Diabetes
melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.
Berdasarkan Klasifikasi Diabetes Melitus dibagi
atas 4 yaitu: Diabetes melitus tipe 1, Diabetes
melitus tipe 2, Diabetes gestasional
(diabetes kehamilan ), Tipe khusus lain.
Faktor-faktor penyebab diabetes diantaranya: Genetik atau faktor
keturunan, Virus dan bakteri, Pola makan, Obesitas (kegemukan), bahan-bahan
kimia dan obat-obatan, Penyakit dan infeksi pada pancreas, dan pola hidup.
Prognosis untuk seseorang dengan diabetes sepenuhnya tergantung pada dedikasi
mereka dalam mengelola penyakit. Mereka yang mengelola penyakit ini dapat
berharap untuk hidup lama. Mereka yang tidak mengelola penyakit mereka dengan
obat yang benar atau perubahan gaya hidup menderita berbagai penyakit dan
risiko incuding gagal ginjal, penyakit jantung dan kematian. Penyakit Diabetes
Melitus dapat dicegah yaitu dengan pencegahan primer, sekunder dan tersier dan
dapat dilakukan pengobatan.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 METABOLISME
KARBOHIDRAT DAN PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS
2.1.1 METABOLISME KARBOHIDRAT
Melalui glikolisis, glukosa segera terlibat dalam
produksi ATP, Karbohidrat yang ada dalam diet sebagian besar adalah polimer
heksosa, diantaranya yang paling penting adalah glukosa, galaktosa, dan
fruktosa.
Begitu masuk ke dalam sel, glukosa secara normal difosforilasi untuk membentuk
glukosa-6-fosfat, Enzim yang mengkatalisis reaksi ini adalah heksokinase.
Kemudian dipolimerisasi atau dikatabolisme menjadi glikogen. Proses pembentukan
glikogen disebut dengan glikogenesis, dan pemecahan glikogen disebut
dengan glikogenolisis. Glikogen terdapat banyak pada jaringan tubuh,
tetapi pasokan utama adalah hati dan otot rangka. Pemecahan glikogen menjadi
piruvat atau laktat disebut dengan glikolisis.Glikolisis berlangsung di
dalam sitosol semua sel, glikolisis juga dapat bekerja tanpa oksigen.glikolisis
memerlukan : glukosa, 2 ATP, 2 ADP, 2PO42-, NAD+
dengan bantuan 10 enzim sehingaglikolisis menghasilkan : 2 piruvat, 2NADH,
2H2O, 4 ATP dengan kata lain proses glikolisis menghasilkan 2
ATP dan 2 buah piruvat yang akan dilanjutkan menuju siklus asam sitrat.
2.1.2 PATOFISIOLOGI
Pancreas yang disebut kelenjar ludah perut, adalah
kelenjar penghasil insulin yang terletak di belakang lambung. Di dalamnya
terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu
disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormone
insulin yang sangat berperan dalam mengatur kadar glukosa darah.
Insulin
adalah hormon utama yang mengatur penyerapan glukosa dari darah ke dalam
sel-sel yang paling (terutama otot dan sel lemak, tetapi tidak sel-sel sistem
saraf pusat). Oleh karena defisiensi insulin atau ketidakpekaan reseptor yang
memainkan peran sentral dalam semua bentuk diabetes mellitus. Sebagian besar
karbohidrat dalam makanan akan diubah dalam waktu beberapa jam untuk
monosakarida glukosa, karbohidrat utama yang ditemukan dalam darah dan
digunakan oleh tubuh sebagai bahan bakar. Pengecualian yang paling signifikan
adalah fruktosa, disakarida yang paling (kecuali sukrosa dan dalam beberapa
laktosa orang), dan semua polisakarida yang lebih kompleks, dengan pengecualian
yang beredar dari pati. Insulin dilepaskan ke dalam darah oleh sel-sel beta
(β-sel), ditemukan di pulau Langerhans di pankreas, sebagai respons terhadap
meningkatnya kadar glukosa darah, biasanya setelah makan. Insulin digunakan
oleh sekitar dua-pertiga dari sel-sel tubuh menyerap glukosa dari darah untuk
digunakan sebagai bahan bakar, untuk konversi ke molekul lain yang diperlukan,
atau untuk penyimpanan.
Insulin
juga sinyal kontrol utama untuk konversi glukosa menjadi glikogen untuk
penyimpanan internal dalam hati dan sel-sel otot. Menurunkan kadar glukosa
hasil baik dalam mengurangi pelepasan insulin dari sel beta dan dalam konversi
kebalikan dari glikogen menjadi glukosa bila kadar glukosa turun. Hal ini
terutama dikendalikan oleh hormon glukagon yang bertindak secara berlawanan
terhadap insulin. Glukosa sehingga pulih oleh hati kembali memasuki aliran
darah, sel otot kurangnya mekanisme ekspor yang diperlukan. Kadar insulin lebih
tinggi meningkatkan beberapa ("membangun") proses anabolik seperti
pertumbuhan sel dan duplikasi, sintesis protein, dan penyimpanan lemak. Insulin
(atau kurangnya) adalah sinyal utama dalam mengkonversi banyak proses
metabolisme bidirectional dari katabolik ke arah anabolik, dan sebaliknya.
Secara khusus, tingkat insulin rendah adalah pemicu untuk memasuki atau
meninggalkan ketosis (fase metabolisme pembakaran lemak).
Jika
jumlah insulin yang tersedia tidak cukup, jika sel-sel merespon buruk terhadap
efek insulin (insulin ketidakpekaan atau perlawanan), atau jika insulin itu
sendiri rusak, maka glukosa tidak akan diserap dengan baik oleh sel-sel tubuh
yang memerlukannya dan tidak akan disimpan tepat di hati dan otot. Efek bersih
adalah tingkat tinggi terus-menerus dari glukosa darah, sintesis protein
miskin, dan derangements metabolik lainnya, seperti asidosis.
Kemungkinan
induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti hormon
sekresi kelenjar adrenal, hipofisis dan tiroid merupakan studi pengamatan yang
sedang laik daun saat ini. Sebagai contoh, timbulnya IGT dan diabetes mellitus
sering disebut terkait oleh akromegali dan hiperkortisolisme atau sindrom
Cushing.
Hipersekresi
hormon GH pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada resistansi
insulin, baik pada hati dan organ lain, dengan simtoma hiperinsulinemia dan
hiperglisemia, yang berdampak pada penyakit kardiovaskular dan berakibat
kematian.
GH
memang memiliki peran penting dalam metabolisme glukosa dengan menstimulasi
glukogenesis dan lipolisis, dan meningkatkan kadar glukosa darah dan asam
lemak. Sebaliknya, insulin-like growth factor 1 (IGF-I) meningkatkan
kepekaan terhadap insulin, terutama pada otot lurik. Walaupun demikian, pada
akromegali, peningkatan rasio IGF-I tidak dapat menurunkan resistansi insulin,
oleh karena berlebihnya GH.
Terapi
dengan somatostatin dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak orang,
tetapi karena juga menghambat sekresi insulin dari pankreas, terapi ini akan
memicu komplikasi pada toleransi glukosa. Sedangkan
hipersekresi hormon kortisol pada hiperkortisolisme yang menjadi penyebab
obesitas viseral, resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah pada
hiperglisemia dan turunnya toleransi glukosa, terjadinya resistansi insulin,
stimulasi glukoneogenesis dan glikogenolisis. Saat bersinergis dengan kofaktor
hipertensi, hiperkoagulasi, dapat meningkatkan risiko kardiovaskular.
Hipersekresi
hormon juga terjadi pada kelenjar tiroid berupa tri-iodotironina dengan
hipertiroidisme yang menyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.
Pada
penderita tumor neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang
disebabkan oleh hiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada pasien bedah
pankreas, feokromositoma, glukagonoma dan somatostatinoma.
Hipersekresi
hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1. Sinergi
hormon berbentuk sitokina, interferon-gamma dan TNF-α, dijumpai membawa sinyal
apoptosis bagi sel beta, baik in vitro maupun in vivo.Apoptosis
sel beta juga terjadi akibat mekanisme Fas-FasL,dan/atau hipersekresi molekul
sitotoksik, seperti granzim dan perforin; selain hiperaktivitas sel T CD8-
dan CD4-.
Beberapa factor yang dapat menyuburkan dan sering
merupakan factor pecetus diabetes mellitus adalah :
·
kurang gerak/ malas
·
makanan berlebihan
·
kekurangan produksi hormone insulin
·
penyakit hormone yang kerjanya berlawanan dengan
insulin.
Gejala dan Tanda-Tanda Awal
Adanya penyakit diabetes ini pada awalnya seringkali
tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita. Beberapa keluhan dan
gejala yang perlu mendapat perhatian ialah :
1. keluhan klasik
1.1
Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah
Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu relative
singkat harus menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah hebat yang menyebabkan
penurunan prestasi di sekolah dan lapangan olah raga juga mencolok. Hal ini
disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel
kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup,
sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot.
Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus.
1.2
Banyak kencing
Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan
menyebabkan banyak kencing. Kencing yang sering dan dalam jumlah banyak akan
sangat mengganggu penderita, terutama pada waktu malam hari.
1.3
Banyak minum
Rasa haus amat sering dialami oleh penderita karena
banyaknya cairan yang keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering
disalahtafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban
kerja yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu penderita minum banyak.
1.4 Banyak makan
Kalori dari makanan yang dimakan, setelah
dimetabolisasikan menjadi glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat
dimanfaatkan, penderita selalu merasa lapar.
2. Keluhan Lain
2.1
gangguan saraf tepi/ kesemutan
penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama
pada kaki di waktu malam, sehingga mengganggu tidur.
2.2
gangguan penglihatan
pada fase awal penyakit diabetes sering dijumpai
gangguan penglihatan yang mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya
berulang kali agar ia tetap dapat melihat dengan baik.
2.3
gatal/bisul
kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di
daerah kemaluan atau daerah lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara.
Seringpula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka yang lama sembuhya. Luka ini
dapat timbul akibat hal yang sepele seperti luka lecet karena sepatu atau
tertusuk peniti.
Diagnosis
Apabila ditemukan gejala dan tanda-tanda seperti di
atas, sebaiknya segera pergi ke dokter untuk berkonsultasi. Diagnosis diabetes
mellitus hanya bisa ditegakkan setelah terbukti dengan pemeriksaan glukosa
darag. Pemeriksaan dengan air seni sering kurang dapat dipercaya karena
beberapa keadaan dapat menyebabkan negative maupun positif palsu.
Pengobatan
Tujuan utama pengobatan diabetes mellitus yaitu :
·
Mengembalikan konsentrasi glukosa darah menadi
senormal mungkin agar penyandang DM
merasa nyaman dan sehat.
·
Mencegah atau memperlambat timbulnya komplikasi
·
Mendidik penderita dalam pengetahuan dan motivasi agar
dapat merawat sendiri penyakitnya sehingga mampu mandiri.
Pokok-pokok
pengobatan :
·
Edukasi penyandang DM
·
Mengatur makanan
·
Latihan jasmani
·
Obat-obatan
·
Pemantauan
Pengelolaan diabetes mellitus tanpa komplikasi akut
pada umumnya selalu dimulai dengan pengaturan makanan dan latihan jasmani dulu.
Apabila dengan pendekatan tersebut belum mencapai target yang diinginkan, baru
diberikan obat-obatan baik oral maupun suntikan sesuai indikasi.
Mengingat sifat diabetes mellitus yang menahun, tak
dapat dipungkiri bahwa edukasi yang terus menerus dan berkesinambungan menjadi
sangat penting. Pada akhirnya tujuan pengobatan diabetes mellitus harus
ditetapkan bersama antara penyandang DM dengan tim yang mengelola.
Komplikasi
Betapa seriusnya penyakit diabetes yang menyerang
penyandang DM dapat dilihat pada setiap komplikasi yang ditimbulkannya. Lebih
rumit lagi, penyakit diabetes tidak menyerang satu alat saja, tetapi berbagai
komplikasi dapat diidap secara bersamaan yaitu :
·
Jantung diabetes
·
Ginjal diabetes
·
Mata diabetes
·
Saraf diabetes
·
Kaki diabetes
Pencegahan
Pencegahan pada diabetes mellitus sangat penting
mengingat sifat penyakitnya yang menahun dan bila telah timbul komplikasi,
biaya perawatannya sangat mahal.
Masyarakat perlu dilibatkan dalam program pencegahan
dan pengelolaan penyakit diabetes ini. Dengan pengetahuan yang memadai,
masyarakat dilibatkan dalam program skrining kasus baru terutama pada kelompok
risiko tinggi untuk timbulnya penyakit diabetes mellitus, disebut pencegahan
primer. Sementara itu untuk kelompok masyarakat yang telah menjadi penyandang
diabetes, dapat diajak melakukan pencegahan mandiri terhadap kemungkinan
timbulnya komplikasi, disebut pencegahan sekunder atau mencegah berlanjutnya
koomplikasi menjadi lebih buruk atau fatal, disebut pencegahan tersier. Dengan
program pencegahan pada tingkat manapun, akans angat membantu penyandang DM dan
keluarga serta masyarakat secara keseluruhan.
Penutup
Memang penyakit diabetes tidak bisa disembuhkan,
kecuali beberapa jenis diabetes. Tetapi dengan kemauan keras, penyakit ini
dapat dikendalikan. Dengan berbekal pengetahuan yang cukup, disiplin dan
keinginan yang besar, maka penyakit diabetes ini bukan merupakan penyakit yang
menakutkan. Ibarat delman, penderita adalah kusir dan diabetes adalah kudanya.
Sepanjang pak kusir masih memegang kendalinya, selama itu pula kudanya akan
menuruti apa keinginan kusir. Dengan prinsip hidup yang positif, pada akhirnya
penyandang DM dapat hidup bahagia bersama diabetes, seperti orang lain
berbahagia tanpa diabetes.
2.2 DEFENISI DAN KLASIFIKASI DIABETES MELITUS
2.2.1 PENGERTIAN
Diabetes
melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika
berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus di tandai dengan
hiperglikemia puasa dan postprandial,aterosklerotikdan penyakit vaskular
mikroangiopati dan neuropati.Manifestasi klinis
biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan toleransi glukosa
ringan(penggangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa)dapat tetap
berisiko mengalami komplikasi metabolik diabetes.
2.2.2 KLASIFIKASI
DIABETES MELITUS
Beberapa klasifikasi diabetes melitus telah
diperkenalkan, berdasarkan metode presentasi klinis, umur awitan, dan riwayat
penyakit. Klasifikasi yang diperkenalkan oleh American Diabetes Association
(ADA) berdasarkan pengetahuan mutakhir mengenai patonegesis sindrom diabetes
dan gangguan toleransi glukosa. Klasifikasi ini telah disahkan oleh world
health organization (WHO) dan telah dipakai seluruh dunia. Empat klasifikasi
klinis gangguan toleransi glukosa:
1.
Diabetes melitus tipe 1
2.
Diabetes melitus tipe 2
3.
Diabetes gestasional (diabetes
kehamilan )
4.
Tipe khusus lain
Dua kategori lain dari toleransi glukosa abnormal adalah gangguan toleransi glukosa dan gangguan glukosa puasa.
1) Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe
juvenileonset dan tipe dependen insulin; namun, kedua tipe ini dapat muncul
pada sembarang usia. Insidens diabetes tipe 1 sebannyak 30.000 kasus baru
setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe:
a. Autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta
b. Idiopatik, tampa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya.
2) Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe nondependen insulin. Insidens diabetes tipe 2 sebesar 650.000 kasus baru setiap tahunnya. Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini.
a. Autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta
b. Idiopatik, tampa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya.
2) Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe nondependen insulin. Insidens diabetes tipe 2 sebesar 650.000 kasus baru setiap tahunnya. Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini.
3) Diabetes gestasional (GDM) dikenali pertama kali
kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor resiko terjadinya
GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan
riwayat diabetes gestasiona terdahulu. Karena peningkatan sekresi berbagai
hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan
adalah suatu keadaan diabetogenik. Pasien pasien yang mempunyai predisposisi
diabetes secara genetik mungkin akan memerlihatkan intoleransi glukosa atau
manifestasi klinis diabetes pada kehamilan. Kriteria diagnosis biokimia
diabetes kehamilan yang dianjurkan adalah kriteria yang di usulkan oleh O’sullivan
dan mahan (1973). Menurut kriteria ini, GDM terjadi apabila dua atau lebih dari
nilai berikut ini ditemukan atau dilampaui sesudah pemberian 75 g glukosa oral
: puasa 105 mg/dl ; 1 jam, 190 mg/dl; 2 jam, 165 mg/dl; 3 jam, 145 mg/dl.
Pengenalan diabetes seperti ini penting karena penderita beresiko tinggi
terhadap morbiditas dan mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian.
Janin viabel yang lebih tinggi. Kebanyakan perempuan hamil harus menjalani
penapisan untuk diabetes selama usia kehamilan 24 minggu hingga 28 minggu.
4) Tipe kasus lain adalah :
a) Kelainan
genetik dalam sel beta seperti yang dikenali pada MODY. Diabetes subtipe ini
memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14
tahun. Pasien sering kali obesitas dan resistem terhadap insulin. Kelainan
genetik telah dikenali dengan baik dalam empat bentuk mutasi dan fenotif yang
berbeda (MODY 1, MODY 2, MODY 3, MODY 4 )
b) Kelainan
genetik pada kerja insulin,menyebabkan sindrome resistensi insulin berat dan
akantosis negrikans
c) Penyakit
pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreatitis kronik
d) Penyakit
endokrin seperti sindrome cushing dan akromegali
e) Obat-obat
yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta
f) infeksi
2.3 ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI DIABETES
MELLITUS
2.3.1 ETIOLOGI
Penyebab diabetes yang utama adalah
1. DM type I.
atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan akibat
kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta
pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya sering kencing (terutama malam
hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM type ini berat
badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan
insulin seumur hidup.
2. DM type II atau disebutDM yang tidak tergantung pada insulin.
DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar
insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk
metabolisme glokosa tidak ada/ kurang . Akibatnya glukosa dalam darah tetap
tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75 % dari penderita DM type II dengan
obesitas atau sangat kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
Namun jika dirunut lebih lanjut, ada
beberapa faktor yang menyebabkan DM sebagai berikut:
1.
Genetik
atau faktor keturunan
DM sering diturunkan atau diwariskan,
bukan ditularkan. Anggota keluarga
penderita DM memiliki kemungkinan
lebih besar terserang penyakit ini
dibandingkan dengan anggota keluarga
yang tidak menderita DM. Para ahli
kesehatan juga menyebutkan DM
merupakan penyakit yang terpaut kromosom
seks atau kelamin. Biasanya kaum
laki-laki menjadi penderita sesungguhnya,
sedangkan kaum perempuan sebagai pihak
yang membawa gen untuk diwariskan
kepada
anak-anaknya (Maulana, Mirza:2008).
2.
Virus
dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubella,
mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui
mekanisme infeksi sitolitik dalam sel
beta. Virus ini mengakibatkan destruksi atau
perusakan sel. Bisa juga, virus ini
menyerang melalui reaksi autoimunitas yang
menyebabkan hilangnya otoimun dalam
sel beta. Sedangkan bakteri masih belum
bisa dideteksi, tapi menurut ahli
mengatakan bahwa bakteri juga berperan penting
menjadi
penyebab timbulnya DM (Maulana, Mirza, 2008).
3. Pola makan
Makan
secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh
dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. konsumsi makan yang berlebihan dan
tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat
menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan
diabetes melitus.Atau bisa juga dari konsumsi makanan dan minuman yang tidak
bersih dan di masak secara sembarangan.
4.Obesitas(kegemukan)
Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus.
Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus.
5.
Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
Bahan-bahan
kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas, radang pada
pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi
hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis
residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.
6. Penyakit dan infeksi pada pankreas
Infeksi
mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas
yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi
hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti
kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes
mellitus.
7. Pola hidup
Pola
hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus. Jika orang
malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes
mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di
dalam tubuh. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama
penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas.
Dan karena Faktor Kebiasaan seperti :
·
Mengkonsumsi Teh manis
·
Gorengan
·
Suka ngemil
·
Kurang tidur.
·
Sering stres
·
Kecanduan rokok
·
Menggunakan pil kontrasepsi
·
Keranjingan soda
2.3.2 EPIDEMIOLOGI DIABETES MELITUS
Pola
penyakit saat ini dapat di pahami dalam rangka transisi epidemiologis,suatu
konsep mengenai perubahan pola kesehatan dan penyakit. Konsep tersebut hendak
mencoba menghubungkan hal-hal tersebut dengan morbiditas dan mortalitas pada
beberapa golongan penduduk dan menghubungankannya dengan faktor sosial ekonomi serta
demografi masyarakat masing-masing .
Dikenal
3 periode dalam transisi epidemiologis.hal tersebut terjadi tidak saja di
indonesia tetapi juga di negara-negara lain yang sedang berkembang.
Periode
I.Era pestilence dan
kelaparan.Dengan kedatangan orang-orang barat ke Asia pada akhir abad ke
15,datang pula penyakit-penyakit menular seperti
pes,kolera,influenza,tuberkulosis dan penyakit kelamin,yang meningkatkan angka
kematian.harapan hidup bayi-bayi rendah dan pertambahan penduduk juga sangat
rendah pada waktu itu.
Periode
II.pandami berkurang
pada akhir abad ke 19.dengan perbaikan gizi,higiene serta sanitasi,penyakit
menular menular berkurang dan mortalitas menurun.rata-rata harapan hidup pada
waktu lahir meningkat dan jumlah penduduk sepeti di pulau jawa nampak
bertambah.
Periode
III.periode ini
merupakan era penyakit degeneratif dan pencemaran.karena komunikasi yang lebih
baik dengan masyarakat barat serta adopsi cara kehidupan
barat,penyakit-penyakit degeneratif,seperti hipertensi,penyakit kordiovaskular
dan diabetes melitus meningkat.tetapi apabila kontak dengan barat kurang dan
masih terdapat kehidupan tradisional,seperti di daerah perdesaan
penyakit-penyakit tersebut umumnya jarang di temukan.
Dari
penelitian Zimmet (1978) dapat di dilihat bahwa beberapa golongan etnik
mempunyai semacam proteksi terhadap efek buruk pengaruh barat.antara lain
bangsa melanesia dan eskimo.Di samudera pasifik,diabetes melitus sangat jarang
terdapat pada
orang
polinesia yang masih melakukan gaya hidup tradisional, beda dengan daerah urban
seperti mikronesia,guam,Nauru dan negara-negara polinesia seperti
tonga,hawai,tahiti,di mana jumlah pasien diabetes sangat tinggi.begitu pula
banyak penilitian yang menunjukkan adanya kenaikan prevalensi diabetes pada
penduduk emigran seperti pada orang yahudi yang berasal dari yaman dan pindah
ke israel,masyarakat india di afrika selatan,orang indian di Amerika serikat
dan penduduk asli australia yang ber “migrasi”ke daerah perkotaan.
Sebagai
dampak positif pembangunan yang di laksanakan oleh pemerintah dalam kurun waktu
60 tahun merdeka,pola penyakit di indonesia mengalami pergeseran yang cukup
menyakinkan . penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur turun,meskipun di
akui bahwa angka penyakit infeksi ini masih di pertanyakan dengan timbulnya
penyakit baru seperti Hepatitis B dan AIDS,juga angka kesakitan TBC yang
tampaknya masih tinggi.dan akhir-akhir ini flu burung,demam berdarah dengue
(DBD),antraks dan polio melanda negara kita yang kita cintai ini.di lain pihak
penyakit menahun yang di sebabkan oleh penyakit degeneratif,di antaranya
diabetes meningkat dengan tajam.perubahan pola penyakit itu di duga ada
hubungan dengan cara hidup yang berubah.pola makan di kota-kota telah bergeser
dari pola makan tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat dari
sayuran,ke pola makan ke barat-baratan,dengan komposisi makanan yang terlalu
banyak mengandung protein,lemak,gula,garam dan mengandung sedikit
serat.komposisi makanan seperti ini terutama terdapat pada makanan siap santap
yang akhir-akhir ini sangat di gemari terutama oleh anak-anak muda.
Disamping
itu cara hidup yang sangat sibuk dengan pekerjaan dari pagi smpai sore bahkan
kadang-kadang sampai malam hari duduk dibelakang meja menyebabkantidak adanya
kesempatan untuk berekreasi atau olahraga,apalagi bagi para eksekutif hampir
tiap hari harus lunch atau dinner dengan cara relasinya dengan menu makanan
barat yang “aduhai”. Pola hidup beresiko inilah yang menyebabkan
tingginya kekerapan penyakit jantung koroner (pjk), hipertensi, diabetes,
hiperdilemia.
Menarik
sekali apa yang dimuat dalam majalah fortune edisi bulan juni 1991yang
menganalis perkembangan ekonomi di Asia. Dikatakan bahwa perkembangan ekonomi
dikawasan ini sangat menggembirakan. Yang aneh tapi nyata adalah di antara parame
ter
untuk mengukur kemajuan ekonomi itu adalah jumlah restoran McDonald. Di
Thailand ada 6 buah, di Malaysia 23 buah, di Singapura ada 37 buah, di
Filippina 34 buah dan di Jepang 809 buah dan dua negara yang mempunyai hanya 1
buah restoran McDonald di Indonesia dan Cina. Pada Tahun 1996 hanya dalam waktu
5 tahun saja di Indonesia sudah ada 40 gerai. 33 di antaranya berada di
Jakarta. Data terakhir tahun 2006 jumlah restoran McDonald di Indonesia sudah
mencapai 120 gerai. Akibat lain dari cara hidup beresiko ini adalah biaya
kesehatan lebih sangat mahal. Sebagai contoh, dapat dikemukakan angka-angka
dibawah ini. Di Massachussetts AS, seorang laki-laki berumur 80 Tahun dirawat
karena sakit jantung. Biaya perawatannya mencapai 800.000 Dolar. Masyarakat AS
memang mulai gelisah menghadapi biaya kesehatan yang makin membengkak ini.
Anggaran biaya kesehatan tahun 1991 di negara ini mencapai 671 miliar dollar
(12% GNP AS). Anehnya adalah, meskipun
sudah sedemikian besarnya biaya yang dikeluarkan,taraf ksehatan mereka tidak
lebih baik dibanding negara maju lain, seperti Kanada, Inggris, Jerman, Swedia,
dan Jepang. Keadaan ini dapat dilihat pada angka
kematian
bayi (tiap 1000 kelahiran) misalnya AS 10,4, jauh lebih tinggi daripada di
Kanada 7,3, di Inggris 7,3, Jerman 5,6, Swedia 5,9, dan Jepang 4,5. Begitu
dengan usia harapan hidup di AS baru mencapai 75,6 tahun, sedangkan di Kanada
79,2 tahun, Inggris 76,3 tahun, Jerman 77,2 tahun, Swedia 77,7 tahun dan Jepang
79,3 tahun. Ironisnya adalah bahwa biaya kesehatan di negara-negara itu lebih
murah.
Diakui
bahwa perkembangan ilmu dan teknologi kedokteran telah banyak menyelamatkan
nyawa manusia. Penyakit-penyaqkit yang selama ini tidah terdiagnosis dan
terobati sekarang sudah banyak yang teratasi. Tetapi untuk memperbaiki taraf
kesehatan secara global tidak dapat mangandalkan hanya pada tindakan kuratif,
karena penyakit-penyakit yang memerlukan biaya mahal itu sebagian besar dapat
mencegah dengan pola hidup sehat dan menjauhi pola hidup beresiko.
Artinya para pengambil kebijakan harus mempertimbangkan untuk mngalokasikan
dana kesehatan yang lebih menekan kepada segi preventif daripada kuratif.
Rupanya inilah keunggulan negara-negara maju di luar AS yang td tersebut.
Selain
itu tingkat prevalensi dari diabetes melitus adalah tinggi.Diduga terdapat
sekitar 10 juta kasus diabetes di Amerika serikat dan setiap tahunnya
didiagnosis 600.000 kasus baru.Diabetes merupakan penyebab kematian ke tiga di
amerika serikat dan merupakan penyebab utama ke butaan akibat retinopati diabetik.pada
usia yang sama,penderita diabetes paling sedikit 2 ½ kali lebih sering terkena
serangan jantung dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita diabetes.
Tujuh
puluh lima persen penderita diabetes akhirnya meninggal karena penyakit
vaskular.komplikasi yang paling utama adalah serangan jantung,payah
ginjal,stroke dan gangren.selain itu,kematian neonatal intrauterin pada ibu-ibu
yang menderita diabetes meningkat.
Dampak
ekonomi pada diabetes jelas terlihat akibat biaya pengobatan dan hilangnya
pendapatan,di samping konsekuensi finansial karena banyaknya komplikasi seperti
kebutaan dan penyakit vaskular.
2.4 Tanda dan Gejala, Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Diabetes
Mellitus
2.4.1. Tanda dan Gejala
Tanda
awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu
dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan
kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine)
penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose), sehingga urine sering
dilebung atau dikerubuti semut.
Penderita
kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak
semua dialami oleh penderita :
1. Jumlah urine yang
dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
2. Sering atau cepat
merasa haus/dahaga (Polydipsia)
3. Lapar yang
berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
4. Frekwensi urine
meningkat/kencing terus (Glycosuria)
5. Kehilangan berat
badan yang tidak jelas sebabnya
6. Kesemutan/mati
rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki
7. Cepat lelah dan
lemah setiap waktu
8. Mengalami rabun
penglihatan secara tiba-tiba
9. Apabila
luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
10. Mudah terkena
infeksi terutama pada kulit.
Kondisi
kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak sadarkan
diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala kencing manis dapat berkembang dengan
cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan, terutama pada seorang
anak yang menderita penyakit diabetes mellitus tipe 1.
Lain
halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak mengalami
berbagai gejala diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui telah menderita
kencing manis.
Gejala
paling umum yang berhubungan dengan diabetes tipe 1 adalah:
1. Mudah lelah
2. Sering kencing
3. Sering haus walaupun sudah minum
4. Sering merasa lapar
5. Berat badan meningkat
Sangat
mudah untuk memahami gejala-gejala diabetes tipe 1. Lapar, berat badan dan
kelelahan adalah gejala yang menunjukan ketidakmampuan tubuh dalam mengolah
glukosa menjadi energi. Sering kencing dan kehausan terjadi, karena ini
merupakan cara tubuh Anda untuk dapat membuang kelebihan glukosa melalui
kandung kemih.
Gejala
paling umum yang berhubungan dengan diabetes tipe 2 adalah:
Sekitar
90% penderita diabetes
menderita diabetes
tipe-2. Diabetes sering disebut silent killer karena memiliki gejala yang samar. Jika Anda memiliki gejala-gejala seperti berikut, segera periksakan
diri ke pusat layanan kesehatan
atau dokter:
Sering
terbangun malam hari untuk buang air kecil bisa menjadi gejala diabetes.
Pada kondisi ini, ginjal
bekerja sangat aktif untuk menyingkirkan kelebihan glukosa dalam darah. Sedang rasa haus yang berlebihan
adalah respon tubuh untuk mengisi cairan yang hilang akibat sering buang air
kecil. Kedua gejala ini berjalan seiring sebagai mekanisme tubuh untuk menurunkan kadar gula darah.
2.
Kehilangan berat badan
Kadar gula darah yang tinggi
bisa menyebabkan penurunan berat badan yang cepat, katakanlah 5-10 kilo selama
dua atau tiga bulan (tapi ini bukan penurunan berat badan yang sehat). Karena hormon insulin tidak mampu mengirim glukosa ke dalam sel untuk digunakan
sebagai energi, tubuh mulai memecah protein dari otot-otot sebagai sumber
energi alternatif. Ginjal
juga bekerja ekstra untuk menghilangkan kelebihan gula, dan menyebabkan kehilangan
kalori yang dapat membahayakan ginjal.
3.
Kelaparan
Rasa
lapar berlebihan adalah tanda lain dari
diabetes. Ini terjadi akibat kadar gula yang tinggi namun tidak dapat
masuk ke dalam sel untuk digunakan dalam proses metabolisme. Ketika kadar gula darah
tidak dapat masuk ke dalam sel, tubuh berpikir belum mendapatkan asupan makanan
sehingga mengirim sinyal lapar untuk mendapatkan glukosa lebih banyak agar sel-sel
dapat berfungsi.
4.
Masalah kulit
Kulit
gatal, dan kering, bisa menjadi tanda diabetes.
Contoh lain adalah acanthosis
nigricans yaitu penggelapan kulit di sekitar leher atau ketiak.
Orang yang memiliki kondisi ini sudah mengalami proses resistensi insulin meskipun gula darah mereka mungkin tidak
tinggi.
5.
Penyembuhan luka yang lambat
Infeksi, luka, dan memar yang tidak
kunjung sembuh adalah tanda klasik
diabetes. Hal ini terjadi karena pembuluh darah vena dan arteri rusak
akibat jumlah glukosa berlebih.
Kondisi
ini membuat darah
sulit menjangkau daerah-daerah tubuh yang luka untuk memfasilitasi proses penyembuhan.
6.
Infeksi jamur
Diabetes akan menurunkan sistem kekebalan tubuh
secara umum. Tubuh menjadi rentan
terhadap berbagai infeksi,
termasuk infeksi
paling umum seperti jamur
(candida). Jamur dan bakteri mampu berkembang biak pesat di lingkungan yang kaya gula. Perempuan, khususnya,
perlu waspada terhadap infeksi candida
seperti keputihan.
7.
Kelelahan dan mudah marah
Orang
yang memiliki kadar gula darah
tinggi, umumnya akan merasa tidak enak badan. Sering terbangun
di malam hari untuk berkemih, akan membuat badan tidak segar keesokan harinya.
Kondisi inilah yang membuat orang tersebut menjadi lelah dan mudah marah.
8.
Penglihatan kabur
Penglihatan yang kabur
atau sesekali seperti melihat
cahaya berkedip merupakan akibat
langsung dari kadar gula darah
tinggi. Kadar glukosa tinggi
mampu mengubah bentuk lensa dan mata.
Kabar baiknya gejala ini reversibel
(bisa kembali normal) saat kadar gula darah
kembali atau mendekati normal.
Namun, kadar gula
yang tidak terkontrol akan menyebabkan kerusakan permanen, bahkan kebutaan.
9.
Kesemutan atau mati rasa
Kesemutan dan
mati rasa di tangan dan kaki, bersama dengan rasa sakit terbakar
atau bengkak merupakan tanda-tanda bahwa
saraf
sedang dirusak oleh diabetes.
Jika dibiarkan, kondisi ini dapat menyebabkan neuropati (kerusakan saraf) permanen.
Beberapa
metode tes dapat digunakan untuk memeriksa diabetes, tapi hasil tes tunggal
tidak pernah cukup untuk mendiagnosa diabetes (tes harus diulang). Salah
satu tes adalah tes glukosa plasma
setelah puasa. Tes dilakukan untuk memeriksa gula darah setelah semalam (atau
delapan jam) tidak makan. Glukosa darah di atas 126 miligram per
desiliter (mg/dL) pada dua tes yang berbeda akan berarti diabetes.
2.4.2 Pemeriksaan Fisik
1.
Pemeriksaan kepala
a.
Xanthelasma adalah plak kuning yang terjadi paling umum
dekat canthus bagian dalam kelopak mata, lebih sering pada tutup bagian atas
dari tutup rendah.
b.
cranial nerve palsy merupakan bentuk cerebral yang melibatkan satu
atau lebih dari saraf kranial . Cerebral terjadi ketika otot
menjadi lumpuh atau seseorang kehilangan kendali itu, mengalami gerakan otot
yang tidak menentu, tersentak kejang, dan masalah lainnya. Kelumpuhan saraf
kranial biasanya sangat mudah untuk mengidentifikasi karena melibatkan
otot-otot wajah, dan wajah orang-orang berubah akibat cerebral tersebut.
Seorang pasien mungkin merasa sulit untuk tersenyum, untuk mengontrol gerakan mata, dan
untuk terlibat dalam ekspresi wajah lainnya.
c.
Eye
movement ptosis adalah melorot dari kelopak mata atas. Hal ini dapat memblokir
penglihatan normal. Ptosis bisa hadir pada anak-anak atau orang dewasa.
2. Pemeriksaan mata
a. Visual acuity (ketajaman mata)
b. Conjunktiva
c. Adanya katarak
d. Pemeriksaan dengan fundoscopy untuk
memeriksa papil saraf optik, retina, mokula lutea, pembuluh darah retina dan
choroid.
3.
Pemeriksaan leher
a.
Carotid pulses merupakan pemeriksaan
pembuluh nadi di leher
b.
Bruits adalah suara yang terdengar
vaskular yang berhubungan dengan aliran darah turbulen, biasanya di dengan
dengan menggunakan stetoskop
c.
Pemeriksaan kelenjar tiroid
4.
Pemeriksaan ketiak
acanthosis
nigricans merupakan kelainan
kulit dimana ada gelap, tebal, kulit beludru pada lipatan tubuh dan lipatan.
5.
Pemeriksaan tekanan darah
6.
Pemeriksaan bagian perut
Hepatomegaly
adalah pembengkakan hati
di luar ukuran normal.
7.
Pemeriksaan kulit
a.
Bullosis adalah produksi, atau kondisi yang ditandai
oleh, lesi bulosa.
b.
Warna
kulit atau penyakit mikrovaskular pada kulit
c.
Virtiligo dikarenakan Hal ini terjadi ketika melanosit , sel-sel yang bertanggung jawab
untuk pigmentasi kulit , mati atau tidak dapat berfungsi
8.
Pemeriksaan kaki
a.
Muscle wasting adalah Otot atrofi, atau atrofi tidak
digunakan, didefinisikan sebagai penurunan massa otot
b.
Kelainan sensorik
c.
Hilangnya rambut kaki
d.
Refleks tendon
e.
Ditemukan necrobiosis lipoidica adalah Necrobiosis gangguan degenerasi
kolagen dengan respon granulomatosa, penebalan dinding pembuluh darah, dan
penumpukan lemak.
2.4.3 Pemeriksaan
Penunjang
Dalam
menegakkan diagnosis diabetes mellitus, patokan yang dijadikan acuan tentu saja
adalah pemeriksaan glukosa darah. Dalam hal ini dikenal adanya istilah
pemeriksaan penyaring dan uji diagnostik diabetes mellitus.
1.
Pemeriksaan
Penyaring
Pemeriksaan
penyaring ditujukan untuk mengidentifikasi kelompok yang tidak menunjukkan
gejala diabetes mellitus tetapi memiliki resiko diabetes mellitus, yaitu: 1)
Umur > 45 tahun, 2) Berat badan lebih (dengan kriteria: BBR > 110% BB
idaman atau IMT >23 kg/m2), 3) Hipertensi (≥ 140/90 mmHg), 4) Terdapat
riwayat diabetes mellitus dalam garis keturunan, 5) terdapat riwayat abortus
berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi > 4000 gram, 6) Kadar
kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl.
2
Pemeriksaan Diagnostik
Uji
diagnostik dikerjakan pada kelompok yang menunjukkan gejala atau tanda diabetes
mellitus. Bagi yang mengalami gejala khas diabetes mellitus, kadar GDS ≥ 200
mg/dl atau GDP ≥ 126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis diabetes
mellitus. Sedangkan pada pasien yang tidak memperlihatkan gejala khas diabetes
mellitus, apabila ditemukan kadar GDS atau GDP yang abnormal maka harus
dilakukan pemeriksaan ulang GDS/GDP atau bila perlu dikonfirmasi pula dengan
TTGO untuk mendapatkan sekali lagi angka abnormal yang merupakan kriteria
diagnosis diabetes mellitus (GDP ≥ 126 mg/dl, GDS ≥ 200 mg/dl pada hari yang
lain, atau TTGO ≥ 200 mg/dl).
Pemeriksaan
Diagnostik pada penderita DM :
a)
Glukosa darah puasa (fasting blood glucose)
Pengujian
terhadap kadar gula dalam darah dengan melakukan puasa minimal 8 jam sebelum
test dilakukan. Bahan yang diperiksa dapat berupa darah lengkap atau plasma
dengan menggunakan reaksi reduksi atau dengan test strip. Untuk nilai normal
adalah 70-110 mg/dL Seseorang dinyatakan diabetes melitus apabila kadar
glukosa darah puasanya lebih dari 126 mg/dL Sedangkan kadar glukosa
darah puasa di antara 110 dan 126 mg/dL menunjukkan gangguan pada toleransi
glukosa, yang perlu diwaspadai dapat berkembang menjadi diabetes melitus di
masa mendatang.
Hiperglikemia
didefenisikan sebagai kadar glukosa puasa yang >110 mg/dL, sedangkan
hipoglikemia bila kadarnya < 70 mg/dl. Biasanya orang tersebut
disuruh makan malam terakhir pada pukul 22.00; dan keesokan paginya sebelum ia
makan apa-apa, dilakukan pemeriksaan darah.
b) Glukosa
darah sewaktu atau glukosa
darah 2 jam postprandial (2 jam setelah makan) adalah
pemeriksaan gula darah terhadap seseorang yang tidak dipuasakan terlebih
dahulu. Tanpa ditanya apa-apa atau disuruh apa-apa, glukosa darah langsung
diperiksa. Jika hasilnya > 200 mg/dl dengan gejala poliuri, polidipsi, dan
polifagi merupakan penentu diagnostik diabetes. Sedangkan untuk diagnostik
(penegakkan diagnosa) dilakukan Pemeriksaan gula darah 2 jam postprandial dengan
metode test toleransi glukosa oral adalah test yang digunakan untuk menilai buangan glukosa. Metode ini lebih
sensitif untuk mengetahui adanya kelainan dalam metabolisme glukosa plasma
yaitu diukur kadar glukosa plasma setelah pemberian beban glukosa. Tes ini
digunakan untuk mendiagnosis diabetes awal secara pasti. Individu nondiabetik
yang memakan glukosa menunjukkan kenaikan kadar glukosa plasma yang memicu
sekresi insulin, dan jika pembuangan glukosa dengan diperantarai insulin kadar
gula dalam darahnya akan kembali ke keadaan normal. Cara pemeriksaan TTGO adalah :
-
Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan
seperti biasa
-
Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak
terlalu banyak
-
Pasien puasa selama 10-12 jam semalam
-
Periksa glukosa darah puasa
-
Berikan glukosa 75 gr yang dilarutkan dalam
air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5 menit.
-
Hitung kadar glukosa setiap ½ jam selama 2
jam, dengan syarat selama pemeriksaan pasien tetap istirahat dan tidak merokok
Setelah
pemberian glukosa, kadar glukosa akan meningkat pada awalnya namun akan kembali
ke keadaan semula dalam waktu 2 jam. Kadar glukosa serum yang kurang dari 200
mg/dl setelah ½ jam, 1 jam dan 11/2 jam dan kurang dari 140 mg/dl setelah 2 jam
ditetapkan sebagai nilai OGTT normal. Atau jika > 200 mg/dl mengindikasikan
diabetes dan jika OGTT 2 jam tersebut antara 140 hingga 199 mg/dl
mengindikasikan prediabetes (Toleransi Glukosa Terganggu), dengan demikian
dengan indikasi prediabetes ini memungkinkan untuk dilakukan intervensi dini
pada pasien.
WHO (1985) menganjurkan pemeriksaan standar metode
OGTT, tetapi kita hanya memakai pemeriksaan glukosa darah 2 jam saja.
c) Glycosylated hemoglobin / Hemoglobin
Glikosilat (HbA1c)
adalah
pemeriksaan penunjang diabetes melitus yang ditujukan untuk menilai kontrol
glikemik seorang pasien. HbA1c adalah salah satu fraksi hemoglobin (bagian sel
darah merah) yang berikatan dengan glukosa secara enzimatik. HbA1c ini
menunjukkan kadar glukosa dalam 3 bulan terakhir, karena sesuai dengan umur
eritrosit (sel darah merah) yaitu 90-120 hari. Nilai HbA1c yang baik adalah
4-6%. Nilai 6-8% menunjukkan kontrol glikemik sedang; dan lebih dari 8%-10%
menunjukkan kontrol yang buruk. Pemeriksaan ini penting untuk menilai kepatuhan
seorang pasien diabetes dalam berobat. Bisa saja seorang pasien yang sudah tahu
akan diperiksa glukosa darahnya melakukan olahraga ekstra keras atau menjaga
makanannya dengan hati-hati agar saat diperiksa glukosa darah sewaktunya
memberi hasil yang normal; namun dengan pemeriksaan HbA1c, semua itu tidak bisa
dibohongi. Kepatuhan pasien dalam 3 bulan terakhir terlihat dari tinggi
rendahnya kadar HbA1c. Selain itu, HbA1c juga dapat meramalkan perjalanan
penyakit, apakah pasien berpeluang besar mengalami komplikasi atau tidak;
berdasarkan kadar kontrol glikemiknya.
d)
Pemeriksaan reduksi urine
merupakan
bagian dari pemeriksaan urine rutin yang selalu dilakukan di klinik. Hasil yang
(+) menunjukkan adanya glukosuria. Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil
pemeriksaan reduksi urine adalah: Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali
untuk tes skrining, bukan untuk menegakkan diagnosis. Jika reduksi (+):
masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obat-obatan, dan
lainnya.
Reduksi
(++) kemungkinan KGD: 200 –300 mg%
Reduksi
(+++) kemungkinan KGD: 300 –400 mg%
Reduksi
(++++) kemungkinan KGD: �� 400 mg%. Dapat digunakan untuk kontrol hasil
pengobatan. Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.
Kesimpulan
: Untuk
penegakkan diagnosa pada umumnya dipakai Pemeriksaan Kadar Gula puasa dan Kadar
gula postprandial yang 2 jam saja, dan sekarang sudah dianjurkan penggunaan
pemeriksaan hemoglobin glikosilat, sedangkan untuk pemeriksaan dgn metode OGTT
(oral Glukosa Tolerancy Test) tidak digunakan. Dan pemeriksaan reduksi urin
hanya digunakan untuk skreening bukan penegakkan diagnosa karena hasilnya dapat
pula dipengaruhi oleh kerusakan renal, obat-obatan dsb.
2.5 DIAGNOSIS
DAN PENATALAKSANAAN
2.5.1 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan
diabetes melitus didasarkan pada (1)rencana diet (2) latihan fisik dan
pengaturan aktifitas fisik dan pengaturan aktifitas fisik, (3)agen agen hipoglikemik oral (4)
terapi insulin (5) pengawasan glukosa di
rumah ,dan (6) pengetahuan tentang diabetes dan perawatan diri pasien dengan diabetes tipe 1 adalah
defisiensi insulin dan selalu membutuhkan terapi insulin.pada tipe pasien tipe
2 terdapat resistensi insulin dan defisiensi insulin relatif dan dapat ditangani tanpa insulin.
Rencana
diet pada pasien diabetes dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori yang disarankan
bervariasi,bergantung jumlah kalori dan karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari
.Jumlah kalori yang disarankan bervariasi tergantung pada kebutuhan apakah
untuk mempertahankan,menurunkan atau meningkatkan berat tubuh.sebagai
contoh,pada pasien obesitas,dapat
ditentukan diet dengan kalori yang dibatasi hingga berat badan pasien turun
hingga kekisaran optimal untuk pasien tersebut.sebaliknya,pada pasien muda
dengan diabetes tipe 1,berat badannya dapat menurun selama keadaan
dekompensasi,pasien ini harus menerima kalori yang cukup untuk mengembalikkan
pertumbuhan.Rencana diet harus didapat dengan berkonsultasi dahulu dengan ahli
gizi yang terdaftar dan berdasarkan pada riwayat diet pasien,makanan yang lebih
disukai,gaya hidup,latar belakang budaya dan aktifitas fisik.
Untuk
mencegah hiperglikemia postprandial dan glikosuria,pasien;pasien diabetik tidak
boleh makan karbohidrat berlebihan,umumnya karbohidrat merupakan 50% dari
jumlah kalori perhari yang di izinkan.karbohidrat ini harus di bagi rata sedemikian
rupa sehingg apa yang dimakan oleh pasien sesuai dengan kebutuhannya sepanjang
hari.Contohnya jumlah yang lebih besar dimakan pada waktu melakukan kegiatan
fisik yang lebih berat. Lemak yang dimakan harus dibatasi sampai 30% dari total
kalori perhari yang diizinkan,dan sekurang;kurangnya setengah dari lemak itu
harus dari jenis polyunsaturated.Sistem makanan penukar telah dikembangkan
untuk membantu pasien menangani dietnya
sendiri.Sistem ini mengelompokkan makanan;makanan dengan karbohidrat,protein,dan
lemak yang hampir sama,sehingga kalorinya sama .Cara ini memungkinkan
pasien”menukar” makanannya dengan makanan lain dalam kelompok yang
sesuai.pendekatan lain dalam merencanakan diet untuk menghitung jumlah
karbohidrat dan disesuaikan dengan dosis insulin kerja pendek yang
sesuai.pasien dapat menghitung jumlah karbohidrat yang disajikan maupun gram
karbohidratn total.Insulin dapat digunakan rasio 1 unit per 15gram karbohidrat
total.Rasio ini dapat ditingkatkan bergantung pada respons pasien.pasien dengan
diabetes tipe 2yang resisten terhadap
insulin mungkin membutuhkan 2 hingga 5 unit untuk setiap karbohidrat yang
disajikan atau untuk 15gram karbohidrat total.Latihan fisik kelihatannya
mempermudah transpor kedalam sel-sel meningkatkan kepekaan terhadap insulin.pada
individu sehat,pelepasan insulin menurun selama latihan fisik sehingga menimbulkan hipoglikemia .faktor ini penting
khususnya ketika pasien melakukan latihan fisik saat insulin telah mencapai kadar maksimal atau
puncaknya.dengan menyesuaikan waktu pasien dalam melakukan latihan fisik,pasien
mungkin dapat meningkatkan pengontrolan kadar glukosa mereka .
Contohnya
,bila pasien melakukan latihan fisik saat kadar glukosa darahnya tinggi,mereka
mungkin dapat menurunnkan kadar glukosanya hanya dengan latihan fisik itu
sendiri.sebaliknya,bila pasien merasa perlu melakukan latihan fisik ketika
kadar glukosa rendah ,mereka mungkin harus mendapat karbohidrat tambahan untuk mencegah
hipoglikemia.
Pasien-pasien
dengan gejala diabetes militus tipe 2 dini dapat mempertahankan kadar glukosa
darah normal hanya dengan menjalankan rencana diet dan latihan fisik saja.
Tetapi ,sebagai penyakit yang progresif,obat-obat oral dan hiperglikemik juga
di anjurkan.Obat-obatan yang digunakan adalah pensensitif insulin dan
sulfonilurea.Dua tipe pensensitif yang tersedia adalah metformin dan
tiazolidineon.Meltformin yang merupakan suatu biguanid,dapat diberikan sebagai
terapi tunggal pertama dengan dosis 500 hingga 1700mg/hari.Meltrformin
menurunkan produksi glukosa hepatik,menurunkan absorbsi glukosa pada usus,dan
meningkatkan kepekaan insulin sehingga biasa digunakan ,khususnya pada pasien
dengan obesitas.Asidosis laktat jarang terjadi namun merupakan komplikasi yang
serius ,khususnya pada insufisiensi ginjal dan gagal jantung kongestif.Tiazolidinedion
meningkatkan kepekaan insulin perifer dan menurunkan produksi glukosa
hepatik.Efek obat-obatan ini kelihatannya menjadi perantara interaksi dengan
proliferator peroksisom reseptor inti mengaktifkan reseptor gamma.Dua analog tiazolidinedion
yaitu rosigtazon dengan dosis 4 hingga 8mg/hari dan pioglitazon dengan dosis 30
hingga 45/hari dapat diberikan sebagai terapi tunggal atau dikombinasikan
dengan meltformin,sulfonilurea atau insulin.Obat-obatan ini dapat menyebabkan
resistensi air dan tidak dianjurkan untuk diberikan pada pasien dengan gagal
jantung kongestif.
Bila
kadar glukosa tidak dapat dikontrol secara optimal dengan menggunakan cara-cara
yang telah dijelaskan ,pasien-pasien diabetik tipe 2dengan sel-sel pulau
langerhans yang masih berfungsi,merupakan calon yang tepat untuk menggunakan
sulfonilurea.Obat-obat ini merangsang fungsi sel beta dan meningkatkan sekresi
insulin.Sebaliknya,pasien pasien dengan diabetes tipe 1 telah kehilangan
kemampuannya untuk menyekresi insulin,pengobatan dengan sulfonilurea menjadi
tidak efektif.Sulfonilurea generasi kedua menyebabkan sedikit resistensi air
atau tidak ada sama sekali,merupakan masalah potensial dengan beberapa agen
generasi pertama.Dua bahan campuran sulfonilurea yang sering digunakan adalah
glipizid 2,5 hingga 40mg/hari.Gliburid 2,5 hingga 25mg/hari .griburid memiliki
waktu paruh yang lebih lama dari pada
glipizid dan dosis total hariannnya dapat diberikan sekali sehari.Gabungan
sulfonilurea dengan pensensitif insulin adalah terapi obat yang paling sering
digunakan untuk pasien-pasien dengan diabetes tipe 2.Untuk menurunkan
peningkatan kadar glukosa posprandial pada pasien ini ,absorpsi karbohidrat
dapat diturunkan atau diperlambat dengan mengkonsumsi akarbosa preprandial yaitu
menghambat alfa glukosida yang bekerja pada usus halus dengan menyekat
pencernaan kompleks karbahidrat.
Pemberian
Insulin
Pada
individu sehat sekresi insulin mengimbangi jumlah asupan makanan yang
bermacam-macam dengan latihan fisik sebaiknya individu menderita diabetes tidak
mampu menyekresi jumlah insulin yang cukup untuk mempertahankan euglikemia
.Sebagai akibatnya ,kadar glukosa darah meningkat tinggi sebagai respons dari
makanan.Perubahan rangkaian struktur kristalin dan asam amino dalam molekulinsulin
mengakibatkan waktu kerja preparat yang berbeda yang dapat digunakan untuk
memodifikasi pengobatan insulin dengan kebutuhan khusus pasien .Insulin
diklasifikasikan sebagai insulin masa kerja pendek,masa kerja sedang,atau masa
kerja panjang berdasarkan waktu yang digunakan untuk mencapai efek penurunan
glukosa plasma yang maksimal yaitu wuktu untuk meringankan efek yang terjadi
setelah pemberian suntikan. Insulin masa kerja pendek mencapai kerja maksimal dalam waktu beberapa
menit hingga 6 jam setelah
penyuntikan dan digunakan untuk mengontrol hipoglikemia postprondial.Insulin
masa kerja pendek juga digunakan untuk pengobatan intervena dan penatalaksanaan
pasien ketosidosis diabetik. Insulin
masa kerja pendek juga dapat. Insulin
masa kerja sedang mencapai kerja maksimal antara 6hingga 8 jam setelah
penyuntiikan dan digunakan untuk pengontrol harian pasien dengan diabetes
.Insulin masa kerja panjang mencapai kadar puncaknya dalam waktu 14 hingga 20
jam setelah pemberian dan jarang digunakan untuk pemakaian rutin pada pasien
diabetes.
Satu
dari dua analog yang terbaru adalah lispro yaitu analoginsulin dengan masa
kerja sangat singkat dan menurunkan kemampuan gabungan dan absorbsinya yang
lebih cepat:lispro memiliki awitan kerja yang sangat cepat dan dapat digunakan
sesaat sebelum dan sesudah makan.Jika diberikan setelah makan ,dosis dapat
disesuaikan untuk menutupi makanan yang dimakan ,dan memenuhi fleksibilitas
pasien dalam pilihan makanan mereka .Tipe lain insulisin adalah glargine yaitu
pada pada posisi 21 rantai A,asparagin digantikan oleh glisin dan dua molekul orginin telah ditambahkan
pada posisi rantai B.analog insulin ini memiliki masa kerja yang sangat panjang
tanpa puncak dan dapat digunakan untuk menetapkan kadar basal insulin pada
pasien dalam program terapi insulin yang intensif .
Pengendalian glukosa darah pasien-pasien diabetes yang
memerlukan insulin dapat dicapai dengan pemberian insulin masa kerja sedang
sebelum sarapan dan makan makan malam,dengan dosis yang lebih besar diberikan
sebelum sarapan.Insulin dengan masa kerja singkat sering dikombinasi dengan
insulin masa kerja sedang untuk pengaturanfosiologis dari glukosa pada fase
postprandial,khususnya pada pasien diabetes tipe 1.Pasien dapat menyiapkan
kombinasi ini dengan mencampur dua tipe
insulin dalam jumlah yang tidak sama atau dapat diberikan sebagai
campuran yang sudah tersedia yang terdiri dari 70% NPH,30% insulin regular
(70/30),atau 75% NPH,25 insulin lispro (75/25).Terapi insulin lebih tepat dapat
dicapai dengan suntikan yang lebih sering atau system infus insulin subkutan
yang terus menerus.
Jika
sering di berikan suntikan insulin,insulin regular masa kerja cepat diberikan
setiap kali sebelum makan,sedangkan insulin NPH masa kerja sedang diberikan
saat menjelang tidur .Pengobatan yang tepatuntuk jenis penyakit ini adalah
insulin glargline yang diberikan sekali sehari menjelang tidur,dikombinasikan
dengan lispro dosis multilevel pada saat makan .Dosis regular insulin
disesuaikan sebelum ditentukan algoritme yang menghitung kadar glukosa secara
luas dan jumlah makanan.Pasien-pasien membutuhkan spuit insulin dan jarum yang
harus dibeli untuk penyuntikan insulin secara subkutan pada dirinya sendiri.Pen
yang diisi insulin dengan jumlah yang sudah ditetapkan juga tersedia untuk digunakan
secara tepat bagi pasien.Suntikan biasanya diberikan di abdomen atau di
lengan.pastikan bahwa tempat penyuntikan tersebut bergerak dan insulin tidak
disuntikan masuk kedalam pembuluh darah atau kedalam jaringan parut.
Terapi insulin yang intensif dapat diberikan melalui
pompa infuse insulin subkutan .Beberapa pompa infuse insulin yang ringan dan
mudah dibawa telah tersedia sehingga dapat diberikan infuse basal yang terus
menerus dan bolus preprandial yang diberikan 30 menit sebelum makan.Pemakaian system
ini sering kali menghasilkan control glukosa yang lebih baik .pasien yang
sedang diterapiinsulin harus di awasi kadar glukosa mereka sebelum diberikan
setiap dosis insulin.Penilaian ini dilakukan pada ujung jari ,yang dapat
menghasilkan darah kapiler yang menetes.Darah diletakkan pada sebuah uji strip
dan dibaca dengan pengukur glukosa dalam memorinya,dan informasi ini dapat
dilihat oleh ahli kesehatan untuk saran selanjutnya dalam program
insulin.Terapi insulin yang intensif sering kali berakibat pada perbaikan
control glukosa.
Pada pasien diabetes relative dapat hidup normal
asalkan mereka mengetahui dengan baik keadaan dan cara penatalaksanaan penyakit
yang dideritanya,mereka dapat belajar menyuntikan sendiri insulin,memantau
kadar glukosa darah mereka,dan memanfaatkan informasi ini untuk mengatur dosis
insulin dan merencanakan diet serta latihannya sedemikian rupa sehingga dapat
mengurangi hiperglikemia atau hipoglikemia.Pada pasien-pasien dengan diabetes
tipe 2.Yang mengalami obesitas,asistomatik,dan mempunyai kadar glukosa yang
cukup tinggi,pengobatan pilihan adalah pembatasan diet dan penurunan berat
badan.Namun tingkat keberhasilan penurunan berat badan diantara pasien-pasien
ini rendah,dan pada akhirnya mereka
membutuhkan terapi agen hipoglikemik.
A. Terapi Farmakologi
Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk
menurunkan morbiditas dan mortalitas DM, yang secara spesifik ditujukan untuk
mencapai 2 target utama yaitu:
1.
Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal.
2.
Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes.
Penatalaksanaan DM secara non
farmakologi dapat dilakukan dengan cara:
1.
Pengaturan Diet
Diet yang
baik merupakan kunci keberasilan penatalaksaan diabetes. Diet yang dianjurkan
adalah makanan dengan komposisi yang seimbang, dalam hal karbohidrat, protein
dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi yang baik sebagai berikut:
Karboidrat
: 60 – 70 %
Protein
: 10 – 15 %
Lemak
: 20 – 25 %
Jumlah kalori disesuaikan dengan
pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan fisik yang pada
dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Selain jumlah kalori, pilihan jenis bahan makanan juga
sebaiknya diperhatikan. Masukan kolesterol tetap diperlukan namun jangan
melebihi 300 mg perhari. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari nabati, yang
mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh daripada asam lemak jenuh. Sebagai
sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan, ayam (terutama daging dada), tahu
dan tempe.
Masukan serat sangat penting bagi
penderita diabetes, diusahakan paling tidak 25 g perhari. Di samping akan
menolong menghambat penyerapan lemak, makanan berserat yang tidak dapat dicerna
oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan
penderita DM.
Tabel 1
Kebutuhan
Energi Berdasarkan Usia, Jenis Kelamin, dan Aktivitas Fisik
Usia
(tahun)
|
Jenis
kelamin (Kilo Calori)
|
Aktivitas
Fisik
|
|
Pria
|
Wanita
|
||
20 – 34
|
2300
2900
|
1800
2200
|
Ringan
Sedang
|
35 – 54
|
2100
2700
|
1700
2100
|
Ringan
Sedang
|
55 - 74
|
2000
2500
|
1650
2000
|
Ringan
Sedang
|
Diatas 75
|
1800
2200
|
1550
1900
|
Ringan
Sedang
|
2.
Olah Raga
Berolah raga secara teratur dapat
menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Saat ini terdapat dokter
olah raga yang dapat dimintakan nasihatnya untuk mengatur jenis dan porsi olah
raga yang sesuai untuk penderita diabetes. Prinsipnya, tidak perlu olah raga
berat, olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus
pengaruhnya bagi kesehatan. Misalnya dengan olah raga jalan kaki, bersepeda,
jogging, lari dan renang.
B. Terapi Farmakologi
a.
Diabetes Mellitus Tipe 1 : Insulin Dependent Diabetes Mellitus
Pasien ini
selalu diobati dengan insulin, karena sel-sel betanya tidak aktif lagi, begitu
pula pada keadaan khusus seperti ketoasidosis, kehamilan, infeksi, pembedahan
atau gangguan hati dan ginjal, tidak dapat digunakan antidiabetikum oral,
tetapi segera diinjeksi insulin. Secara kimiawi insulin terdiri dari 2 rantai
peptide (A dan B) dengan masing-masing 21 dan 30 asam amino, yang saling
dihubungi oleh dua jembatan disulfide.
Lama kerja
sediaan insulin:
a) Insulin Kerja Singkat
Sediaan ini
terdiri dari insulin tunggal biasa. Mula kerjanya baru sesudah setelah ½ jam.
Injeksi subkutan mencapai puncak 1-2,5 jam kemudian dan bertahan 7 – 8 jam.
(Actrapid, Velosulin, Hhumulin Regular).
b) Insulin Long Acting
Guna
memperpanjang kerjanya tela dibuat sediaan longg acting. Dengan mempersulit
daya larutanya dicairan jaringan dan menghambat resorpsinya dari tempat injeksi
ke dalam darah.Metode yang digunakan mencampurkan insulin dengan protein, seng
atau mengubah bentuk fisiknya.
c) Medium Acting
Jangka waktu
efeknya dapat divariasikan dengan mencampurkan bentuk beberapa insulin dengan
lama kerja berlainan.
Tabel 2
Penggolongan
Sediaan Insulin Berdasarkan Mula dan Masa Kerja
Jenis
Sediaan Insulin
|
Mulai
Kerja
(Jam)
|
Puncak
(Jam)
|
Masa
(Jam)
|
Masa kerja
singkat (Reguler Insulin)
|
0,5
|
1 – 4
|
6 – 8
|
Masa Kerja
Sedang
|
1 – 2
|
6 – 12
|
18 – 24
|
Masa Kerja
Sedang mula kerja cepat
|
0 – 5
|
4 – 15
|
18 – 24
|
MMasa
Kerja Panjang (Long Acting)
|
4 – 6
|
14 – 20
|
24 – 36
|
b. Diabetes
Mellitus Tipe 2: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
Penggolongan
DM Tipe 2 dengan menggunakan beberapa golongan obat yaitu :
Tabel 3.
Penggolongan
Obat DM Tipe 2
Golongan
|
Contoh
Senyawa
|
Mekanisme
Kerja
|
Sulfonil
Urea
|
Gliburide/libenklamid
Glipizida
Glikazida
Glimepirida
Glikuidon
|
Merangsan
sekresi insulin di kelenjar pankreas, seina anya efektif pada penderita
diabetes yang sel-sel pankreasnya masih berfungsi
|
Meglitinida
|
Refaglinid
|
Merangsang
sekresi insulin di kelenjar pankreas
|
Turunan
fenilalanin
|
Nateglinide
|
Meninkatkan
kecepatan insulin di kelenjar pankreas
|
Biuanida
|
Metformin
|
Bekerja
lansung pada hati, menurunkan produksi glukosa hati. Tidak merangsang sekresi
insulin oleh kelenjar pankreas
|
Tiazolidindion
|
Roziglitazone
|
Meningkatkan
kepekaan tubuh teradap insulin. Berkaitan dengan PPARY (Peroxisome Proferator
activated receptor gamma) di otot, jarinan lemak dan hasil untuk menurunkan
resistensi insulin
|
Inhibitor
a-glukosidase
|
Acarbose
Miglitol
|
Menghambat
kerja enzim-enzim pencernaan yang mencerna karboidrat, sehingga memperlambat
absorbsi glukosa ke dalam darahh
|
2.5.2 Diagnosis
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan
kadarglukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darahyang
diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM,pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena. Untuk memastikandiagnosis DM, pemeriksaan glukosa
darah seyogyanya dilakukan dilaboratorium klinik yang terpercaya . Untuk
memantau kadar glukosa darahdapat dipakai bahan darah kapiler. Saat ini
banyak dipasarkan alatpengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang
umumnya sederhanadan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakaialat-alat
tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan denganbaik dan cara
pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan.Secara berkala , hasil
pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara
konvensional.
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada
kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu :
-
kelompok usia dewasa tua (>45 tahun )
-
kegemukan{BB (kg)>120% BB idaman atau IMT>27 (kg/m2)}
-
tekanan darah tinggi (>140/90 mmHg)
-
riwayat keluarga DM
-
riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi>4000 gram
-
riwayat DM pada kehamilan
-
dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan atau Trigliserida>250 mg/dl
-
pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa
Terganggu)
B. Langkah-langkah untuk
menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada
keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin
dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada
pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan
khas,pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126
mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompoktanpa
keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja
abnormal , belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM.
Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan menddapatkan sekali lagi angka
abnormal, baik kadar glukosa darah puasa126 mg/dl, kadar glukosa darah
sewaktu200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral
(TTGO) yang abnormal.
Kriteria diagnostik Diabetes Melitus*
1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena)200
mg/dl , atau
2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena)126
mg/dl
(Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam
terakhir ) atau
Kadar glukosa plasma200 mg/dl pada 2 jam sesudah
beban glukosa 75 gram pada TTGO**
* Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain,
kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut,
seperti ketoasidosis atau berat badan yang menurun cepat.
**Cara diagnosis dengan
kriteria ini tidak dipakai rutin diklinik.
Upaya pencegahan penyakit diabetes mellitus dapat
dilakukan dengan cara sebagai berikut:
a. Pencegahan Primer
a. Pencegahan Primer
Cara ini adalah cara yang paling sulit karena
sasarannya orang sehat. Hal ini dilakukan dengan tujuan untuk mencegah agar DM
tidak terjadi pada orang atau populasi yang rentan (risiko tinggi), yang
dilakukan sebelum timbul tanda-tanda klinis dengan cara :
·
Makan seimbang artinya yang dimakan dan yang
dikeluarkan seimbang disesuiakan dengan aktifitas fisik dan kondisi tubuh,
dengan menghindari makanan yang mengandung tinggi lemak karena bisa menyebabkan
penyusutan konsumsi energi. Mengkonsusmsi makanan dengan kandungan karbohidrat
yang berserat tinggi dan bukan olahan.
·
Meningkatkan kegiatan olah raga yang berpengaruh pada
sensitifitas insulin dan menjaga berat badan agar tetap ideal.
·
Kerjasama dan tanggung jawab antara instansi
kesehatan, masyarakat, swasta dan pemerintah, untuk melakukan penyuluhan kepada
masyarakat
b. Pencegahan Sekunder
· Ditujukan pada
pendeteksian dini DM serta penanganan segera dan efektif, sehingga
komplikasi
dapat dicegah.
·
Hal ini dapat
dilakukan dengan skrining, untuk menemukan penderita sedini mungkin
terutama individu/populasi.
·
Kalaupun ada komplikasi masih reversible / kembali
seperti semula.
·
Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan
memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu DM, bagaimana penatalaksanaan
DM, obat-obatan untuk mengontrol glukosa darah, perencanaan makan, dan olah
raga.
c. Pencegahan Tersier
·
Upaya dilakukan untuk semua penderita DM untuk
mencegah komplikasi.
·
Mencegah progresi dari komplikasi supaya tidak terjadi
kegagalan organ.
·
Mencegah kecacatan akibat komplikasi yang ditimbulkan.
Strategi yang bisa dilakukan untuk pencegahan DM
adalah :
a. Population/Community Approach (Pendekatan Komunitas) :
a. Population/Community Approach (Pendekatan Komunitas) :
Mendidik masyarakat menjalankan gaya hidup sehat
dengan cara:
· Mengendalikan
berat badan, glukosa darah, lipid, tekanan darah, asam urat.
·
Menghindari
gaya hidup berisiko
·
Kerjasama
dengan semua lapisan masyarakat.
b. Individual High Risk Approach (Pendekatan Individu) :
·
Umur > 40th
·
Obesitas
·
Hipertensi
·
Riwayat keluarga / keturunan
·
Dislipidemia / timbunan lemak dalam darah yang
berlebihan
·
Riwayat melahirkan > 4 kg
·
Riwayat DM pada saat kehamilan
2.6 PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI
DIABETES MELLITUS
2.6.1 Prognosis
diabetes melitus
prognosis
untuk seseorang dengan diabetes sepenuhnya tergantung pada dedikasi mereka
dalam mengelola penyakit. Mereka yang mengelola penyakit ini dapat berharap
untuk hidup lama. Mereka yang tidak mengelola penyakit mereka dengan obat yang
benar atau perubahan gaya hidup menderita berbagai penyakit dan risiko incuding
gagal ginjal, penyakit jantung dan kematian.
Diabetes cara dikelola perubahan dengan usia. Produksi
insulin berkurang karena berkaitan dengan usia penurunan sel beta pankreas.
Selain itu, resistensi insulin meningkat karena hilangnya jaringan lemak dan
penimbunan lemak, lemak terutama intra-abdomen, dan kepekaan jaringan terhadap
insulin menurun. Toleransi glukosa semakin menurun dengan bertambahnya usia,
menyebabkan tingginya prevalensi diabetes tipe 2 dan hiperglikemia
postchallenge pada populasi lebih tua. Berkaitan dengan usia intoleransi glukosa
pada manusia sering disertai dengan resistensi insulin, tetapi tingkat insulin
yang beredar mirip dengan orang yang lebih muda. Pengobatan tujuan untuk pasien yang lebih tua dengan
diabetes bervariasi dengan individu, dan mempertimbangkan status account kesehatan,
serta harapan hidup, tingkat ketergantungan, dan kemauan untuk mematuhi rejimen
pengobatan.
Orang
dengan diabetes tipe 1 umumnya disesuaikan dengan cepat untuk waktu dan
perhatian yang diperlukan untuk memonitor gula darah, mengobati penyakit dan
mempertahankan gaya hidup normal. Dengan berjalannya waktu, risiko komplikasi
substansial. Tapi itu bisa dikurangi jika sangat ketat memantau dan
mengendalikan darah kadar glukosa. Rencana perawatan mungkin memerlukan
penyesuaian dari waktu ke waktu. Resistensi insulin meningkat dengan usia. Dan
sel yang memproduksi insulin di pankreas mungkin usang sebagai pankreas mencoba
untuk bersaing dengan kebutuhan ekstra tubuh insulin.
Setelah
beberapa tahun pertama, sebagian besar orang dengan diabetes tipe 2 membutuhkan
lebih dari satu obat untuk menjaga gula darah mereka terkontrol. Sekitar satu
dari tiga orang dengan diabetes tipe 2 membutuhkan insulin. Prognosis pada
orang dengan diabetes tipe 2 bervariasi, Hal ini tergantung pada seberapa baik
seorang individu memodifikasi risiko komplikasi. Serangan jantung, stroke dan
penyakit ginjal dapat mengakibatkan kematian dini. Cacat akibat kerusakan
kebutaan, amputasi, penyakit jantung, stroke dan saraf dapat terjadi. Beberapa
orang dengan diabetes tipe 2 menjadi tergantung pada perawatan dialisis karena
gagal ginjal.
Gestational diabetes
umumnya sembuh setelah bayi lahir. Berdasarkan studi yang berbeda, kemungkinan
mengembangkan GDM pada kehamilan kedua adalah antara 30 dan 84%, tergantung
pada latar belakang etnis. Sebuah kehamilan kedua dalam waktu 1 tahun dari
kehamilan sebelumnya memiliki tingkat tinggi kambuh.
Wanita
didiagnosis dengan gestational diabetes
memiliki peningkatan risiko terkena diabetes melitus di
masa depan. Risikonya adalah tertinggi pada wanita yang membutuhkan insulin pengobatan,
memiliki antibodi
yang terkait dengan diabetes (seperti antibodi terhadap dekarboksilase
glutamat, antibodi sel islet dan / atau antigen insulinoma-2), wanita dengan
lebih dari dua kehamilan sebelumnya, dan wanita yang obesitas ( dalam urutan
kepentingan). Wanita membutuhkan insulin untuk mengelola gestational diabetes
memiliki risiko 50% terkena diabetes dalam lima tahun ke depan.
Tergantung
pada populasi yang diteliti, kriteria diagnostik dan panjang tindak lanjut,
risiko dapat bervariasi sangat besar. Risiko tampaknya tertinggi dalam 5 tahun
pertama, mencapai dataran tinggi setelahnya. Studi lain menemukan risiko
diabetes setelah GDM lebih dari 25% setelah 15 tahun. Pada populasi dengan
risiko rendah untuk diabetes tipe 2 ,
dalam mata pelajaran ramping dan pada pasien dengan auto-antibodi, ada tingkat
lebih tinggi dari wanita mengembangkan diabetes tipe 1 .
Risiko
ini berkaitan dengan peningkatan nilai glukosa ibu. Sekarang ini belum jelas
berapa banyak kerentanan genetik dan faktor lingkungan masing-masing
berkontribusi terhadap risiko ini, dan jika pengobatan GDM dapat mempengaruhi
hasil ini.
Ada
banyak sekali yang dapat Anda lakukan untuk mengurangi risiko komplikasi:
·
Makan makanan yang sehat
·
Berolah raga secara teratur
·
Perhatikan kadar gula darah Anda
·
Mengurangi risiko lain penyakit jantung
2.6.2 KOMPLIKASI
DM
Komplikasi
jangka panjang timbul pada semua bentuk diabetes. Walaupun berkembangnya
komplikasi tak dapat diramalkan, kendali glikemik yang bagus mencegah atau
memperbaiki komplikasi mikrovaskular diabetes pada pasien tipe I dan tipe II.
The UK Prospective Diabetes Study (UKPDS, Hal.179) menunjukan bahwa setelah 10
tahun pasien tipe 2 memiliki mortalitas dua kali lebih tinggi dibanding dengan
populasi umum, dan sepertiga pasien memiliki komplikasi makro- atau
mikrovaskular (mata atau ginjal) yang memerlukan perhatian medis.
Komplikasi jangka panjang dari diabetes
Organ/jaringan yg terkena
|
Yg terjadi
|
Komplikasi
|
Pembuluh darah
|
Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri
berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran |
Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg
jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki &
tangan, impoten & infeksi
|
Mata
|
Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina
|
Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa
terjadi kebutaan
|
Ginjal
|
Penebalan
pembuluh darah ginjal
Protein
bocor ke dalam air kemih
Darah tidak
disaring secara normal
|
Fungsi ginjal yg buruk
Gagal ginjal |
Saraf
|
Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir
secara normal & karena aliran darah berkurang
|
Kelemahan
tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan
Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki
Kerusakan
saraf menahun
|
Sistem saraf otonom
|
Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah
& saluran pencernaan
|
Tekanan darah yg naik-turun
Kesulitan
menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare
|
Kulit
|
Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya
rasa yg menyebabkan cedera berulang
|
Luka,
infeksi dalam (ulkus diabetikum)
Penyembuhan
luka yg jelek
|
Darah
|
Gangguan fungsi sel darah putih
|
Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran
kemih & kulit
|
Jaringan ikat
|
Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga
jaringan menebal atau berkontraksi
|
Sindroma
terowongan karpal Kontraktur Dupuytren
|
Komplikasi
vaskular
kelainan
pembuluh darah besar. Komplikasi vaskular menyebabkan 75% kematian.
Insidensi oklusi arteri koroner yang ditemukan pada pemeriksaan postmortem lima
kali lebih tinggi dibanding pada penyandang diabetes dibanding dengan non
diabetes, tanpa melihat usia atau jenis kelamin. Terdapat peningkatan resiko
penyakit jantung koroner dan infark miokard sebesar 2-3 kali lipat. Oklusi arteri
perifer pada tungkai 40 kali lebih sering ditemukan pada penyandang diabetes,
menyebabkan klaudikasio, nyeri saat istirahat, pembentukan ulkus, dan gangren.
Kelainan
pembuluh darah kecil (mikro-angiopati diabetikum) menyebabkan gagal ginjal,
hampir selalu berhubungan dengan retinopati, dan gangren pada kulit serta kaki
dengan infark berbentuk baji-nadi arteri pada kaki biasanya teraba dan kulit
terasa hangat.
Mata
Penyakit
mata diabetes adalah penyebab tersering hilangnya penglihatan pada orang dewasa
usia produktif di Inggris. Lima puluh persen pasien mengalami retinopati
setelah 10 tahun menyandang diabetes.
Pada stadium awal, dimana pengobatan paling efektif bila dilakukan,
tidak ada tanda gejala penglihatan. Skrining retina rutin oleh ahli adalah bagian
dari perawatan diabetes yang baik. Faktor resiko yang bisa dikendalikan
diantaranya adalah hipertensi dan merokok. Gangguan penglihatan ditandai oleh:
·
Mikroaneurisma-dilatasi
fokal dinding kapiler, tidak terlihat dengan oftalmoskop;
·
Titik
atau bintik pendarahan intraretinal;
·
Eksudat
lunak (seperti kapas) yang disebabkan oleh mikroinfark pada serabut saraf
superfisial;
·
Eksudat
keras akibat kebocoran plasma ke retina; dan
·
Edema
retina.
Pada
retinopati proliferatif terjadi proliferasi pembuluh darah baru sebagai respons
terhadap iskemia, terutama didekat batas diskus. Pembuluh darah rapuh ini mudah
mengalami pendarahan ke retina dan vitreus. Pendarahan vitreus menyebabkan
kebutaan mendadak, diikuti fibrosis dan kontraksi yang menyebabkan ablasio
retina dan glaukoma. Foto koagulasi menghancurkan pembuluh darah baru dan
menurunkan kebutuhan oksigen di seluruh bagian retina, sehingga memperlambat
proliferi pembuluh darah baru.
Ginjal
Tiga
puluh persen pasien diabetes tipe I mengalami gagal ginjal stadium akhir.
Hiperfiltrasi dan peningkatan klirens kreatinin terjadi dini setelah onset
diabetes. Setelah beberapa tahun, perubahan mikrovaskular (penebalan membran
basalis, degenerasi hialin arteriol aferen dan eferen) dihubungkan dengan
meningkatnya permeabilitas glomerulus dan proteinuria. Nodul kimmelstie-wilson
(glomerulosklerosis nodular) adalah tanda patognomonik dari nefropati
diabetikum.
Mikroalbuminuria
merupakan tanda kardinal onset penyakit ginjal akibat diabetes, dan menunjukan
adanya penyakit vaskular progresif yang menyeluruh. Laju eksresi albumin
(albumin excretion rate/AER) urin 24-jam yang normal adalah < 15 mg
(konsentrasi < 20 mg/L). Yang disebut mikroalbuminuria adalah AER sebesar
50-300 mg (konsentrasi < 20-200 mg/L). Begitu terjadi proteinuria persisten
(> 300 mg dalam 24 jam), gagal ginjal stadium akhir biasanya terjadi setelah
5 tahun.
Berkembangnya
mikroalbuminuria berhubungan erat dengan perubahan tekanan darah, dan
pengendalian tekanan darah mungkin lebih penting daripada pengendalian glikemik
untuk mencegah penyakit ginjal. Inhibitor ACE mencegah berkembangnya
mikroalbuminuria menjadi proteinuria pada pasien non hipertensif yang
menyandang IDDM. Keadaan ini biasanya membaik dengan pengobatan hipertensi pada
diabetes, baik dalam pemberian obat tunggal ataupun gabungan dengan obat lain.
Pielonefritis
lebih sering ditemukan pada diabetes. Nekrosis papiler ginjal bisa terjadi
akibat iskemia papila, yang bisa terlepas dan menyebabkan obstruksi.
Komplikasi
Neuromuskular
Sampai
50% pasien dengan diabetes yang sudah berlangsung lama mengalami komplikasi
neuromuskular.
·
Neuropati
perifer adalah komplikasi tersering, pada awalnya menyebabkan hilangnya
sentakan pergelangan kaki dan tidak adanya sensasi getar pada eksremitas bawah.
Kemudian sensasi raba dan nyeri menghilang. Pasien sering sekali mengeluh baal,
dan rasa seperti terbakar yang lebih berat dimalam hari. Ulkus kronis tanpa
nyeri berkembang di tempat-tempat yang terkena trauma berulang (misalnya
titik-titik tekanan pada penggunaan sepatu yang tidak pas). Artropati
neuropatik tanpa nyeri (sendi charcot) paling sering mengenai sendi
tarssometatarsal.
·
Neuropati
perifer yang terasa nyeri mungkin merespon terhadap pemberian gabapentin atau
trisiklik (antidepresan) oral atau pemberian krim capsaicin topikal.
·
Mononeuritis
diduga timbul akibat iskemia setelah terjadi oklusi vasa nervorum. Saraf
kranialis III, n. Ulnaris atau n. Poplitealis lateralis adalah yang paling
sering terkena. Bisa mengenai lebih dari satu saraf. Seringkali transien, dan
biasanya terjadi pemulihan fungsi yang spontan dalam periode berbulan-bulan.
·
Amiotrofi
diabetikum biasanya terjadi pada penyandang diabetes usia paruh baya yang
mengalami kelemahan dan pengecilan otot kuadriseps asimetris dan nyeri.
Perbaikan kontrol diabetes seringkali berhubungan dengan pemulihan.
·
Neuropati
otonom menyebabkan: disfungsi ereksi (impotensi) pada 25% pasien pria; diare,
seringkali nokturnal; gastroparesis; hipotensi postural; berliur; dan gangguan
kantung kemih neuropatik.
Kulit
·
Sensitivitas
insulin bisa terjadi pada bulan pertama terapi insulin dengan timbulnya
benjolan yang nyeri setelah tiap disuntikan. Terjadi penyembuhan spontan, dan
bukan merupakan indikasi untuk mengubah terapi.
·
Lipodistropi
adalah atrofi atau hipertrofi ditempat suntikan tanpa disertai nyeri. Jarang
terjadi setelah ditemukannya insulin manusia rekombian.
·
Nekrobiosis
lipoidika (diabetikorum) yang tampak patognomonik untuk diabetes, terjadi pada
1% kasus dan bisa timbul sebelum terjadinya diabetes. Ditandai dengan atrofi kolagen
subkutan, biasanya pada betis. Lesi berawal sebagi bercak kecil berwarna
kecoklatan dan mengkilat dan bisa timbul cincin ungudan massa kuning dibagian
perifer dan berbentuk parut, atrofi, dan kadang-kadang ulserasi dibagian
tengah. Penatalaksanaan yang paling penting adalah melindungi lesi dari trauma.
Kamuflase kosmetik bisa mengurangi trauma emosional. Tidak ada terapi kuratif.
·
Fotosensitivitas
bisa terjadi pada pemberian klorpropamid.
Penyakit
Kaki Diabetikum
Tim
perawatan kaki dirumah sakit meliputi ahli kaki (podiatri), ahli bedah
vaskular, dokter umum, ahli radiologi, dan perawat. Faktor resiko utama yaitu
hiperglikemia, merokok, dan hipertensi, harus diidentifikasi dan dikendalikan
bila perlu. Neuropati dan penyakit vaskular perifer serta halus dinilai dan
dipertimbangkan untuk melakukan rekontruksi vaskular. Ulserasi, gangren, dan
amputasi bisa sangat dikurangi dengan penyuluhan pada pasien mengenai perawatan
kaki.
Infeksi
Penyerta
Infeksi
penyerta sering ditemukan pada penyandang diabetes, khususnya infeksi saluran
kemih dan kulit. Tuberkolosis dan kandidiasis (vulvitis dan balanitis) lebih
sering ditemukan pada diabetes
No comments:
Post a Comment