PJR (Penyakit jantung Reumatik)

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Defenisi jantung rematik

Penyakit jantung rematik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup – katup jantung yang disebabkan oleh demam rematik.penyakit jantung rematik (PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam rematik. Katup – katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh:Streptococcus pygenes). Yang bisa menyebabkan demam rematik. kurang lebih 39 % pasien dengan demam rematik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari insufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantung rematik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat regurgitasi yang berbeda – beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel. Penyakit jantung rematik masih terjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pda orang dewasa di Amerika serikat.

Demam rematik

Demam rematik adalah peradangan penyakit yang terjadi setelah Streptococcus pyogenes infeksi, seperti faringitis streptokokus atau demam berdarah. Diyakini disebabkan oleh antibodi lintas-reaktivitas yang dapat melibatkan jantung, sendi, kulit dan otot, penyakit biasanya berkembang dua sampai tiga minggu setelah infeksi streptokokus. Demam rematik akut sering muncul pada anak – anak usia 6 -15, dengan hanya 20% dari pertama kali serangan yang terjadi pada orang dewasa.

2.2 EPIDEMIOLOGI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

2.2.1 Epidemiologi jantung rematik

Demam rematik (demam reumatik) masih sering didapati pada anak di negara berkembang dan sering mengenai anak usia antara 5 – 15 tahun. Pada tahun 1944 diperkirakan diseluruh dunia terdapat 12 juta penderita demam reumatik dan penyakit jantung reumatik dan sekitar 3 juta mengalami gagal jantung dan memerlukan rawat inap berulang di rumah sakit. Prevalensinya dinegara sedang berkembang berkisar antara 7,9 sampai 12,6 per 1000 anak sekolah dan relatif stabil.

Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981 – 1990 didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya 5,13. Statistik rumah sakit di negara sedang berkembang menunjukkan sekitar 10 – 35 persen dari penderita penyakit jantung yang masuk kerumah sakit adalah penderita demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Data yang berasal dari negara berkembang memperlihatkan mortalitas karena demam reumatik dan penyakit jantung reumatik masih merupakan problem dan kematian karena demam reumatik akut terdapat pada anak dan dewasa muda. Di negara maju insiden demam reumatik dan prevalensi penyakit jantung reumatik sudah jauh berkurang dan bahkan sudah tidak dijumpai lagi, tetapi akhir-akhir ini dilaporkan memperlihatkan peningkatan dibeberapa negara maju 13. Dilaporkan dibeberapa tempat di Amerika Serikat pada pertengahan dan akhir tahun 1980an telah terjadi peningkatan insidens demam reumatik, demikian juga pada populasi aborigin di Australia dan New Zealand dilaporkan peningkatan penyakit ini.

Tidak semua penderita infeksi saluran nafas yang disebabkan infeksi Streptokokus β hemolitik grup A menderita demam reumatik. Sekitar 3 persen dari penderita infeksi saluran nafas atas terhadap Streptokokus β hemolitik grup A di barak militer pada masa epidemi yang menderita demam reumatik dan hanya 0,4 persen didapati pada anak yang tidak diobati setelah epidemi infeksi Streptokokus β hemolitik grup A pada populasi masyarakat sipil. Dalam laporan WHO Expert consultation Geneva, 29 October–1 November 2001 yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk penyakit jantung reumatik 0,5 per 100.000 penduduk di negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk dinegara berkembang dan didaerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan Indonesia 100.000. Diperkirakan sekitar 2000 – 332.000 yang meninggal diseluruh dunia karena penyakit tersebut. Angka disabilitas pertahun (The disability-adjusted life years (DALYs)1 lost) akibat penyakit jantung reumatik diperkirakan sekitar 27,4 per 100.000 dinegara maju hingga 173,4 per 100.000 dinegara berkembang yang secara ekonomis sangat merugikan.

2.2.2 Epidemiologi Deman Rematik

Meskipun individu individu segala umur dapat diserang oleh Dr akut, tetapi DR ini banyak terdapat pada anak anak dan oaring usia ( 1-15 tahun) (Rosenthal,1968). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk.

Tetapi pada saat wabah DR tahun 1980 di amerika pasien pasien anak yang terserang juga pada pada kelompok ekonomi menengah dan atas. Setelah perang dunia ke dua dilaporkan bahwa di amerika dan eropa insiden DR menuruna, tetapi DR masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di Negara Negara berkembang.

Pada penelitian di bawah ini terlihat insiden DR dan PJR di eropa dan amerika menurun sedangkan di Negara tropis dan sub tropis masih terlihat peningkatan yang agresip, seperti kegawatan karditis dan payah jantung yang meningkat. Majed melaporkan insiden DR di beberapa Negara ternyata insiden yang tinggi dari karditis adalah anak muda dan teerjadinya kelainan katup jantung adalah sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk melakukan pencegahan sekunder DR dan PJR. Taranta A DAN Markowictz M, 1998 melaporkan bahwa DR adalah peneyebab utama terjadinya penyakit jantung untukn usia 5-30 tahun. DR dan PJR adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun, juga dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua umur.

2.3 ETIOLOGI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Streptococcus Beta Hemolyticus Group A merupakan agen pencetus yang menyebabkan terjadinya demam reumatik akut,walaupun mekanisme patogenetik yang tetap tidak terjelaskan.tidak semua serotip Streptococcus Beta Hemolyticsus Group A dapat menimbulkan demam reumatik.Bila beberapa strain (missal,M tipe 4) ada pada populasi yang amat rentan reumatik,tidak terjadi reumatik ulang.sebaliknya serotip lain yang lazim pada populasi yang sama menyebabkan angka serangan berulang 20-50% dari mereka yang dengan faringitis.konsep Reumatogenesitas lebih lanjut didukung oleh penelitian yang member kesan bahwa serotip-serotip Streptococcus Beta Hemolyticus Group A yang sering dihubungkan dengan infeksi kulit,biasanya serotip yang lebih tinggi,sering diisolasi dari saluran pernapasan atas tetapi jarang menyebabkan kumat demam reumatik pada individu yang sebelumnya dengan riwayat demam reumatik.selanjutnya,serotip tertentu Streptococcus Beta Hemolyticus Group A (Misal : M tipe 1,3,5,6,18,24) lebih sering diisolasi dari penderita dengan demam reumatik akut daripada serotip lain.namun,karena serotip tidak diketahui pada saat diagnosis klinis faringitis streptokokus,klinis harus menganggap bahwa semua streptokokus group A mempunyai kemampuan menyebabkan demam Reumatik dan karenanya dari semua episode faringitis streptokokus harus diobati.

2.4 KLASIFIKASI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

2.4.1.Klasifikasi Demam Rematik

Demam rematik adalah suatu penyakit immunitas sistematik di klasifikasikan dalam demam rematik akut dan demam rematik kronik yang dapat sembuh sendiri. Sesuai dengan adanya bukti sterptokokus beta Hemolitikus grup A, diagnosa demam rematik dapat diklasifikasikan menjadi Karditis, Poliartritis migrans, Khorea, Nodul subkutan, Eritema marginatum, Demam.

2.4.2 Klasifikasi PJR

PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantungyang berat padaserangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanyariwayat DR akut. Hal ini terutamadidapatkan pada penderita dewasa denganditemukannya kelainan katup. Kemungkinan sebelumnyapenderita tersebutmengalami serangan karditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dantidak didiagnosis pada stadium akut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katupmitral, kira-kira tiga kali lebih banyak daripada katup aorta. Klasifikasi PJR memiliki 4 (empat) bagian,di antaranya insufisiensi mitral,stenosis mitral, insufisiensi aorta, dan stenosis aorta.

a. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)

Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masaanak-anak dan remajadengan PJR kronik. Pada keadaan ini bisa juga terjadi pemendekan katup, sehingga daun katup tidakdapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkanterjadinya regurgitasidarah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringantidak terdapat kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidak bertambahsecara bermakna. Hal ini bisa dikatakan bahwa insufisiensi mitralmerupakan klasifikasi ringan,karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakansalah satu gejala gagal jantung.Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya.Pada penyakit ringan,tanda-tanda gagal jantung tidak akan ada. Pada insufisiensi berat, terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat.

b. Stenosis Mitral

Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan olehPJR. Perlekatan antardaun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral(tidak dapat menutup sempurna) jugadapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapatmembuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah,sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yangdapat menyebabkan gagal jantungkanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitraltermasuk ke dalamkondisi yang berat

c. Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)

PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar kasus ini terdapatpenyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aortadapat disebabkan oleh dilatasi aorta,yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan inidapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibatperubahan-perubahan yang terjadisetelah proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifatasimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bisa dikatakansebagaiklasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitraldaninsufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasiPJR yang sedang. Halini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadiklasifikasi berat, karena dapat menyebabkangagal jantung.

d. Stenosis aorta

Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimana lokasi obstruksi dapatterjadi di valvuler, supravalvuler, dan subvalvuler.Gejala-gejala stenosis aorta akan dirasakanpenderita setelah penyakit berjalan lanjuttermasuk gagal jantung dan kematian mendadak.Pemeriksaan fisik pada stenosisaorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakandenyut arterimelambat.

2.5 PATOFISIOLOGI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

2.5.1 Patofisiologi Penyakit Jantung rematik

Demam reumatik yang mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitasi dari antigenSGA setelah 1-4 minggu infeksi Streptococcus Grup A beta hemolitikus di faring. Terdapat dua mekanisme yang diajukan sebagai pathogenesis dari demam reumatik :

Respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi,
Efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya.

Yang paling dapat diterima adalah mekanisme pertama yaitu dari sudut imunologi, dimana reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara :

Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring,
Antigen Streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody pada pejamu yang hiperimun,
Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan pejamu yang secara antigenic sama seperti streptococcus,
Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.

Kerusakan jaringan yang disebabkan tersebut berupa peradangan difus yang menyerang jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi dan kulit. Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting, karena :

Kematian pada fase akut, yang sebagian besar karena gagal jantung.
Kecacatan jantung, yang sebagian besar oleh adanya deformitas katup.

Keterlibatan jantung pada penyakit demam rematik dapat mengenai setiap komponen jaringannya. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan miokaditis berat, pericardium dapat juga terlibat. Peradangan di endokardium biasanya mengenai endotel katup, sekitar 50%kasus adalah katup mitral, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir katup yang ditunjukkan dengan adanya vegetasi seperti manik-manik (verruceae) di sepanjang pinggir daun katup. Proses ini mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup. Jika tidak ada pembalikan proses dan penyembuhan, proses ini akhirnya akan menyebabkan stenosis dan perubahan pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa tahun pasca serangan.

Peradangan di miokardium, terdapat pembentukan lesi nodular yang khas pada dinding jantung berupa sel Aschoff yang terdiri dari infiltrat perivaskuler sel besar dengan inti polimorf dan sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling pusat fibrinoid yang avaskular. Peradangan Perikardium, adanya penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Dan hal ini mengganggu pengisian ventrikel sehingga volume sekuncup berkurang.

Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang jantung. Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan patognomonik DR.

2.5.1.1 Patofisiologi insufisiensi mitra

Insufisiensi ini merupakan akibat perubahan struktur yang biasanya meliputi kehilangan bahan valvuler dan pemendekan serta penebalan kordae tendinea. Selama demam rematik akut dengan keterlibatan jantung berat, gagal jantung kongestif paling sering disebabkan oleh gabungan pengaruh mekanik insufisiensi mitral berat bersama dengan penyakit radang yang dapat melibatkan perikardium, miokardium, endokardium dan epikardium. Karena beban volume yang besar dan proses radang, ventrikel kiri menjadi besar dan tidak efisien. Atrium kiri dilatasi ketika darah beregugirtasi kedalam ruangan ini. Kenaikan tekanan atrium kiri mengakibatkan kongesti pulmonal dan gejala-gejala gagal jantung sisi kiri. Pada kebanyakan kasus insufisiensi mitral ada dalam kisaran ringan sampai sedang. Bahkan, pada penderita-penderita yang pada permulaannya insufisiensi berat, biasanya kemudian ada perbaikan spontan. Hasilnya lesi kronis paling sering ringan atau sedang, dan penderita akan tidak bergejala. Lebih separuh penderita dengan insufisiensi mitral selama serangan akut akan tidak lagi mempunyai bising akibat mitral setahun kemudian. Namun, pada penderita dengan insufisiensi mitral kronis, berat, tekanan ateria pulmonalis menjadi naik, pembesaran ventrikel dan atrium kanan dan yang selanjutnya akan terjadi gagal jantung sisi kanan.

2.5.1.2 Patofisiologi stenosis mitral reumatik

Stenosis mitral reumatik adalah akibat fibrosis cincin mitral, perlekatan komisura, dan kontraktur daun katup, korda, dan muskulus papilare selama periode waktu yang lama. Stenosis ini biasanya 10 tahun atau lebih agar lesi menjadi betul-betul tegak, walaupun prosesnya kadang-kadang dapat dipercepat. Stenosis mitral reumatik jarang ditemukan sebelum remaja dan biasanya tidak dikenali sampai umur dewasa. Stenosis mitral secara klinis diketahui jika lubang katup mengurang sampai 25% atau kurang dari lubang katup yang diharapkan normal. Pengurangan demikian berakibat kenaikan tekanan pada pembesaran serta hifertrofi atrium kiri. Kenaikan menyebabkan hifertensi vena pulmonalis, kenaikan tahanan vaskuler pulmonal dan hipertensi pulmonal. Dilatasi ventrikel dan atrium kanan, dan terjadi hipertrofi dengan disertai gagal jantung sisi kanan.

2.5.2 Patofisiologi Demam Rematik

Streptococcus beta-hemolyticus grup A dikenali oleh karena morfologi koloninya dan kemampuannya untuk menimbulkan hemolisis. Sel ini terdiri dari sitoplasma yang dikelilingi oleh tiga lapisan membrane, yang disusun terutama dari tiga komponen.

(1) Komponen bagian dalam adalahpeptidoglikan, yang memberi kekakuan dinding sel, menimbulkan arthritis, sertareaksi nodular pada kulit binatang percobaan.

(2) Komponen kedua adalahpolisakarida dinding sel, atau karbohidrat spesifik grup. Struktur imunokimia komponen ini menetukan serogrupnya.

Karbohidrat grup A merupakan polimer polisakarida, yang terdiri dari pendukung utama Ramnose dengan rantai samping yang diakhiri ujung terminalN-asetilgluktosamin. Karbohidrat ini terbukti memiliki determinan antigenicbersama dengan glikoprotein pada katup jantung manusia.

(3) Komponenketiga terdiri dari mosaic protein yang dilabel sebagai protein M, R dan T. Dariketiga protein ini yang terpenting adalah protein M, yakni antigen spesifik tipe dari streptococcus group A.

Adanya protein M pada permukaan streptokokus menghambat fagositosis; hambatan tersebut dinetralkan oleh antibody terhadap protein M,yaitu antibody spesifik tipe. Dari permukaan keluar bentuk menyerupai rambut merupakan lapisan fimbriae yang tersusun oleh asam lipoteikoat. Komponen ini penting dalam perlekatan (adherence) streptokokus terhadap sel epitel. Beberapa strain streptokokus grup A, terutama yang ditemukan dari demam reumatik, mempunyai kapsul mukoid yang terdiri dari asam hialuronat. Kapsultersebut hanya kadang-kadang ada, kemungkinan karena hidrolisis olehhialuronidase yang dihasilkan selama masa pertumbuhan mikroorganisme.Disamping hialuronidase, streptokokus grup A juga menghasilkansejumlah enzim ekstraselular, termasuk dua hemolisin atau streptolisin (tipe Syang stabil pada oksigen dan O yang labil pada oksigen). Hemolisin bekerjapada sel darah merah dan menyebabkan hemolisis di sekitar kolonistreptokokus. Kebanyakan streptokokus grup A menghasilkan toksin eritrogenik yang menyebabkan ruam pada kulit dan skarlatina; streptokinase yang berfungsi sebagai activator sistem fibrinolitik nikotianmid adenine dinikleotidase;proteinase; amylase dan esterase Empat isoenzim DNAse (A, B, C, D) dihasilkandalam jumlah yang berbeda-beda oleh strain yang berbeda. Isoenzim DNAse Bdihasilkan oleh streptokokus grup A yang tersebar dimana-mana.

Pengelepasan enzim streptokokus ke dalam pejamu pada waktu terjadiinfeksi merangsang pembentukan antibodi, kecuali streptolisin S, yang pada manusia tidak imunogenik. Uji antibodi streptokokus didasarkan padaimunogenitas produk. Dalam uji ini, serum diuji untuk mendeteksi antibodyneutralisasi terhadap satu atau lebih enzim. Kenaikan titer antibody lebih darinormal atau kenaikan titer yang bermakna antara serum akut dan konvalesensbukti infeksi sebelumnya.

Kerentanan Pejamu Penelitian epidemiologis menunjukan bahwa hanya sebagian kecil (2 sampai 3%) yang menderita faringitis streptokokus menderita demam reumatik, tetapiangka kejadian penderita demam reumatik adalah 50%. Hal ini memberi kesanadanya kerentanan pejamu terhadap demam reumatik akut.Penelitian mutakhir memberikan tambahan bukti. Pemeriksaan fenotip Human Leucocyt Antigen (HLA) terhadap demam reumatik menunjukanhubungan alloantigen sel B spesifik, dikenal dengan antibodi monoclonal,dengan status reumatikus. Penelitian lain menunjukan insiden petanda HLAtinggi pada pasien demam reumatik. Antigen HLA-DR4 dan HLA-DR2 masing-masing lebih sering terdapat pada pasien demam reumatik ras kaukasoid dan kulit hitam dibandingkan pada populasi sehat; hal ini mendukung konsep predisposisi genetik pada demam reumatik.

Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow myocytes. Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita DR. Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup. Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri. Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan pulmonal biasanya jarang dikenai.

Dasar kelainan patologi demam rematik ialah reaksi inflamasi eksudatif dan proliferatif jaringan mesenkim. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung, organ lain seperti ; sendi, kulit, paru, pembuluh darah, jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi reversibel.

Yang terjadi di Jantung

Baik perikardium, miokardium, dan endokardium dapat terkena. Miokarditis dapat ringan berupa infiltrasi sel-sel radang, tetapi dapat berat sehingga terjadi dilatasi jantung yang dapat berakibat fatal.

Bila peradangan berlanjut, timbullah badan-badan Aschoff yang kelak dapat meninggalkan jaringan parut diantara otot jantung. Perikarditis dapat mengenai lapisan viseral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa. Jumlah efusi perikard dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh tetapi tidak pernah purulen.

Bila berlangsung lama dapat berakibat terjadinya adesi perikardium viseral dan parietal. Endokarditis merupakan kelainan terpenting, terutama peradangan pada katup-katup jantung. Semua katup dapat terkena, tetapi katup jantung kiri (mitral dan aorta) yang paling sering menderita, sedangkan katup trikuspidalis dan pulmonal jarang terkena. Mula-mula terjadi edema dan reaksi seluler seluler akut yang mengenai katup dan korda tendinae. Kemudian terjadi vegetasi mirip veruka di tepi daun-daun katup. Secara mikroskopis vegetasi ini masa hialin. Bila menyembuh akan terjadi penebalan dan kerusakan daun katup yang dapat menetap dan dapat mengakibatkan kebocoran katup.

Yang terjadi di organ-organ lain

Sendi-sendi paling sering terkena. Terjadi peradangan eksudatif dengan degenerasi fibrinoid sinovium.

Nodul subkutan secara histologis terdiri dari jaringan nekrotik fibrinoid dikelilingi oleh sel-sel jaringan ikat, mirip badan aschoff.

Di jaringan otak dapat terjadi infiltrasi sel bulat di sekitar pembuluh darah kecil. Kelainan tersebut letaknya tersebar di korteks, serebellum dan ganglia basal. Kelainan-kelainan pada susunan saraf pusat ini tidak dapat menerangkan terjadinya korea; kelainan tersebut dapat ditemukan pada penderita demam rematik yang meninggal dan diautopsi tetapi sebelumnya tidak pernah menunjukkan gejala korea.

Pada paru dapat terjadi pneumonia dengan tanda-tanda perdarahan. Kelainan pembuluh darah dapat terjadi dimana-mana, terutama pembuluh darah kecil yang menunjukkan pembengkakan dan proliferasi endotel.

Glomerulonefritis ringan dapat terjadi akibat reuma.

Gambar: Pathofisiology demam rematik

Gambar: Skema Patofisiologi Penyakit jantung Rematik

2.6 PATOGENESIS DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Meskipun pengetahuan tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman beta-streptococcus hemolyticus grup A sudah berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui.

Pada umumnya, para ahli sependapat bahwa demam reumatik yang mengakibatkan penyakit jantung reumatik yang terjadi akibat sensitasi dari antigen streptococcus sesudah 1-4 minggu infeksi streptococcus difaring.lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptoksi-O (ASTO),antideoksiribonukleat B (anti DNA –ase B) yang merupakan 2 macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman streptococcus.

Penelitian-penelitian lain kebanyakan menyokong mekanisme autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibody terhadap antigen streptococcus.salah satu antigen tersebut adalah protein-M streptococcus .pada serum pasien demam reumatik akut ditemukan antibody dan antigen. Antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Dan reaksi ini dapat ditemukan pada miokard, otot skelet dan sel otot polos. Dengan imunoflorensi dapat ditemukan immunoglobulinnya dan komplemen pada sarkolema miokard.

2.7 GAMBARAN KLINIS DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Gambaran Klinis

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat di bagi dalam 4 stadium.

Stadium I

Stadium ini berupa infeksi saluran atas bagian atas oleh kuman Beta-Streptococcus hemolyticus grup A. Seperti infeksi saluran nafas pada umumnya, keluhan biasanya berupa demam,batuk,rasa sakit waktu menelan,tidak jarang di sertai muntah bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisis sering di dapatkan eksudatdi tonsil yang menyertai tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular sering kali membesar. Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Para peneliti mencatat 50-90% riwayat infeksi saluran nafas bagian atas pada penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik, yang biasanya terjadi 10-14 hari sebelum manifestasi pertama demam reumatik/penyakit jantung reumatik.

Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten,ialah masa antara infeksi Streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

Stadium III

Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan manifestasi spesifik demam reumatik/penyakit jan tung reumatik.

Gejala peradangan umum

Biasanya penderita mengalami demam yang tidak tinggi tanpa pola tertentu. Anak menjadi lesu,anoreksia,lekas tersinggung dan berat badan tampak menurun. Anak kelihatan pucat karena anemia akibat tertekannya eritropoesis. Bertambahnya volume plasma serta memendeknya umur eritrosi. Dapat pula terjadi epitaksis dan bila banyak dapat menambah berat derajat anemia.

Artralgia , rasa sakit disekitar sendi selama beberapa hari /minggu juga sering didapatkan; rasa sakit akan bertambah bila anak melakukan latihan fisis. Gejala klinis lain yang dapat timbul ialah sakit perut, yang kadang-kadang bisa sangat hebat sehingga menyerupai apendisitis akut. Sakit perut ini akan member respons cepat dengan pemberian salisilat.

Pada pemeriksaan laboratorium akan didapatkan tanda-tanda reaksi peradangan akut berupa terdapatnhya C-reactive protein dan leukositosis serta meningginya laju endap darah. Titer ASTO meninggi pada kira-kira 80% kasus. Pada pemeriksaan EKG dapat jumpai pemanjangan interval P-R (blok AV derajat I).

Sebagai gejala-gejala peradangan umum ini penting untuk diagnosis dan dikelompokan sebagai gejala minor.

2.8 ANAMNESIS DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Diagnosis pada demam rematik memerlukan anamnesis dan pemeriksaan fisikyang teliti. Biasanya pasien datang dengan tanda-tanda Karditis, disebabkankarena gejala-gejala poliartritis akan sembuh dengan sempurna dalam beberapaminggu.

1. Tanyakan identitas pasien

2. tanyakan keluhan utama
dan telusuri keluhan utama

• Infeksi tenggorokan

apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya?

Apakah disertai gejala batuk dan mata merah?

Adakah keluhan demam?

Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?

• Polartritis

Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi-sendi besar(lutut, pergelangan kaki atau tangan, paha,lengan, siku dan bahu)sebelumnya?

Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah?

Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?

• Karditis

Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas?---dipsnoe ---oneffort

Adakah sesak pada malam hari? (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea)

Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang padaposisi duduk? (orthopnea)

Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?

Adakah pembengkakan (udem)?

• Korea

Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari?

Adakah kelemahan otot?

Adakah ketidakstabilan emosi?

• Eritema marginatum

Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?

Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran?

Apakah bercak berpindah-pindah?

• Nodul Subkutan

Adakah teraba massa padat?

Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulitdi atasnya?

Riwayat medis dimasa lalu

Kondisi sebelumnya (termasuk masa kanak-kanak) dan terkait, seperti infark miokard, hipertensi, diabetes, demam reumatik. Informasi resep dan obat lainnya, serta kepatuhan pasien. Tinjauan kembali tekanan darah, kadar lipid, rontgen toraks, dan EKG sebelumnya.

3. Riwayat keluarga, pekerjaan,dan sosial

4. Riwayat keluarga

5. Hal-hal yang memperberat dan memperingan

6. Aktivitas, iklim, makanan, kebiasaan dan Obat-obatan

2.9 PEMERIKSAAN FISIK DAN DIAGNOSIS DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

2.9.1 PEMERIKSAAN FISIK DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

1. Pemeriksaan tanda vital

Pemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah,frekuensi pernapasan,denyut nadi,berat badan,tinggi badan. Pemeriksaan tanda vital pada pasien ini berfungsi untuk mengetahui kondisi umum dari pasien. Pada penderita demam jantung rematik dengan komplikasi yang parah seperti insufisiensi mitral akan didapatkan tanda-tanda gagal jantung yaitu dispnea dan mungkin juga terjadi denyut nadi yang cepat untuk mengkompesasi kekurangan aliran darah yang masuk ke aorta. Beberapa kelainan dari tanda vital juga akan diketemukan pada penyakit jantung rematik dengan komplikasi yang lain. Berat badan dan tinggi badan juga merupakan suatu pertanda penting untuk membedakan suatu penyakit jantung bawaan maupun didapat. Sebagian besar penyakit jantung bawaan akan menunjukkan keterlambatan tumbuh kembang dari anak terserbut.

2. inspeksi

- Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dindingdada

Pada pemeriksaan inspeksi perlu diperhatikan adanya sesak napas,pernapasan cuping hidung,sianosis,pembengkakan pada sendi,melihat apakah denyut jantung terlihat di permukaan kulit atau tidak. Adanya pernapasan cuping hidung,sianosis merupakan pertanada adanya gejala dari gagal jantung ataupun kelainan dari pada jantung. Pembengkakan sendi merupakan salah satu kriteria major jones sehingga patut menjadi perhatian utama untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Denyut jantung yang terlihat juga dapat terjadi karena beberapa sebab, mungkin terjadi karena terjadi kardiomegali yang cukup besar atau anak tersebut sangat kurus.

3. Palpasi

-Meraba denyut jantung

Palpasi berguna untuk menekan sendi, dimana pada arthritis yang disebabkan oleh demam rematik akan terjadi sakit. Palpasi juga penting untuk memeriksa nodul subkutan, nodul subkutan pada demam jantung rematik dapat digerakan dan tidak sakit. Pemeriksaan palpasi yang tidak kalah penting adalah menentukan ukuran dari hati. Ukuran dari hati akan membesar apabila terjadi gagal jantung kanan yang merupakan salah satu komplikasi lanjut dari penyakit jantung rematik.

4. Perkusi

- Mengetahui batas-batas jantung

Perkusi berguna untuk memeriksa apakah adanya perbesaran dari jantung. Pada penderita kronis akan terjadi perbesaran jantung karena efek kompensasi.

5. auskultasi

-Mendengarkan bunyi-bunyi jantung

Pada pemerikssaan auskultasi berguna untuk mencari suara patologis dari jantung. Pada penderita jantung rematik biasanya ditemukan murmur holosistolik yang merupakan akibat dari insufisiensi katup mitral dan mungkin pada penderita yang lebih lanjut disebabkan oleh insufisiensi katup trikuspidalis. Pada pemeriksaan auskultasi juga mungkin ditemukan suara jantung ketiga yang disebabkan keterlambatan penutupan atau percepatan penutupan dari katup-katup jantung. Yang paling sering adalah kecepatan penutupan dari katup aorta yang disebabkan oleh insufisiensi dari katup mitral.

2.9.2 DIAGNOSIS DEMAM REMATIK DAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian dikenalsebagai kriteria Jones.

Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang padadasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik.

Pada perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya. Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Tanpa didukung bukti adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan, kecuali pada kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea Syndenham atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi strepthkokus. Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagaisuatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik.

Kriteria ini bermanfaat untuk memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis,baik berupa overdiagnosis maupun underdiagnosis.

Kriteria Mayor

1) Karditis

merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karenamerupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadipenyakit jantung rematik.

Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut:

(a) bising baru atau perubahan sifat bising organik,

(b) kardiomegali,

(c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif. Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali,

sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat. Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs)yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri.

2) Poliartritis

ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriteria mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritisharus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodiantistreptokokus lainnya yang tinggi.

3) Korea

secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuanyang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan.

KoreaSyndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehinggadapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukankriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secaralambat, sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi padasaat korea mulai timbul.

4) Eritema marginatum

merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demamrematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluassecara sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anularerematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat.

5) Nodulus subkutan

pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit diatasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.

Kriteria Minor

1) Riwayar demam rematik sebelumnya

dapat digunakan sebagai salah satu kriteriaminor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan padakriteria obyektif yang sama.

Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatatsecara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis

2) Artralgia

Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradanganatau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri padaotot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yanglazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteriaminor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.

3) Demam

pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai39°C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatudemam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksiyang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain,kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.

4) Peningkatan kadar reaktan fase akut

berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradanganatau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yangditemukan.

Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemiadan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia,akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dankadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokusakut dapat dipertanyakan.

5) Interval P-R yang memanjang

biasanya menunjukkan adanya keterlambatanabnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demamrematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertandayang memadai akan adanya karditis rematik.

2.10 PEMERIKSAAN PENUNJANG DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Penyakit Demam Reumatik akibat kumam Streptococcus β hemolyticus Lancefield grup A pada tonsilofaringitis dengan masa laten 1-3 minggu (Morehead,1965).Sedangkan yang dimaksud dengan Penyakit Jantung Reumatik (PJR) adalah kelainan jantung yang terjadi akibat Demam Reumatik,atau kelainan karditis reumatik (Taranta A dan Markowitz,1981).

Pemeriksaan penunjang Demam Reumatik dan Jantung Reumatik :

A.Pemeriksaan darah :

1. LED tinggi sekali

2. Lekositosis

3. Nilai hemoglobin dapat rendah

4. PCR meningkat

B.Pemeriksaan bakteriologi

Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya kuman streptococcus

C.Pemeriksaan serologi

Titer ASTO, Antistreptokinase, Antihyaluronidase

D.Elektrokardiogram

Pada demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat menunjukkan pelbagai kelainan sesuai dengan kelainan jantungnya.Yang paling sering ditemukan ialah pemanjangan interval PR,yang dianggap sebagai salah satu gejala minor.

E.Bentuk pemeriksaan paling akurat adalah dengan dilakukannya echocardiografi

untuk melihat kondisi katup-katup jantung dan otot jantung.

Demam Reumatik dan Jantung Reumatik ditandai oleh pelbagai manifestasi klinis dan laboratorium.Sampai saat ini tidak ada satu jenis pemeriksaan laboratorium yang spesifik.Oleh karena itu diagnosis demam reumatik/jantung reumatik didasarkan pada gabungan gejala dan tanda klinis serta kelainan laboratorium.

2.11 PENATALAKSANAAN DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Penatalaksanaan demam reumatik/PJR meliputi: (1) tirah baring di rumah sakit, (2) eradikasi kuman streptokokus, (3) pemberian obat-obat anti inflamasi, (4) pengobatan korea, (5) pemberian diet

Tirah baring

Tabel 1 : Pedoman istirahat dan mobilisasi penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik

	Artritis	Karditis minimal	Karditis tanpa kardiomegali	Karditis dengan kardiomegali
Tirah baring	2 minggu	3 minggu	6 minggu	3-6 bulan
Mobilisasi bertahap di ruangan	2 minggu	3 minggu	6 minggu	3 bulan
Mobilisasi bertahap diluar ruangan	3 minggu	4 minggu	3 bulan	3 bulan atau lebih
Semua kegiatan	Sesudah 6-8 minggu	Sesudah 10 minggu	Sesudah 6 bulan	bervariasi

Eradikasi kuman Streptococcus

Pengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harus segera dilakukan setelah diagnosis ditegakkan. Dianjurkan menggunakan penisilin dosis biasa selama 10 hari; pada penderita yang peka terhadap penisilin dapat diganti dengan eritromisin. Pengobatan terhadap Streptococcus ini harus tetap diberikan meskipun biakan usap tenggorok negative

Tabel 2 : Pengobatan Infeksi Beta-Streptococcus Hemolyticus Grup A

Jenis	Cara Pemberian	Dosis	Frekuensi/lama pemberian
Penisilin benzatin G	IM	1,2 juta S	1 kali
Penisilin prokain	IM	600.000 S	1-2 kali sehari selama 10 hari
Penisilin V	oral	250.000 S	3 kali sehari selama 10 hari
Eritromisin	Oral	125-250 mg	4 kali sehari selama 10 hari

Obat anti Inflamasi

Yang dipakai secara luas ialah salisilat dan steroid. Keduanya efektif untuk memngurangi demam, kelainan sendi serta fase reaksi akut. Dosis dan lamanya pengobatan disesuaikan dengan beratnya penyakit dan responsnya terhadap pengobatan.

Tabel 3: Terapi AntiInflamasi pada penyakit DR/PJR

Artritis	Karditis ringan tanpa kardiomegali	Kardiomegali karditis berat, gagal jantung
1.Salisilat 100 mg/kgbb/hari	1.Salisilat 100 mg/kgbb/hari	1.Prednison 2 mg/kgbb/hari (rata-rata 4x10 mg/hari)
2.Setelah 1 minggu turunkan menjadi 75 mg/kgbb/hari	2.Setelah 1-2 minggu turunkan menjadi 75 mg/kgbb/hari	2.Setelah 2 minggu turunkan menjadi 3x10 mg/hari
3.Bila hasil laboratotium normal turunkan menjadi 50 mg/kgbb/hari,teruskan minimal 6 minggu	3. teruskan sampai 6-8 minggu (terapi total 12 minggu)	3. setelah 2 minggu turunkan menjadi 4x5 mg/hari 4. setelah 2 minggu turunkan menjadi 3x5 mg/hari. Mulai berikan salisilat 5. dosis prednisone terus diturunkan setiap minggu; salisilat berikan sampai 6-12 minggu

Pengobatan Korea

Korea pada umunya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan. Obat-obat sedative, seperti klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikan hasil yang memuaskan . haloperidol sebaiknya tidak diberikan pada anak dibawah 12 tahun.

Diet

Bentuk dan jenis makanan dengan keadaan penderita,. Pada sebagian besar kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan protein. Tambahan vitamin dapat dibenarkan.

Penanganan gagal jantung

Gagal jantung pada DR/PJR dapat ditangani seperti kasus gagal jantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring dan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis dan diuretic.

Penatalaksanaan penyakit jantung reumatik kronik :

1. Penatalaksanaan medik

a. Kemoprofilaksis sekunder untuk mencegah serangan ulang demam reumatik

b. Pengobatan gagal jantung

c. Pencegahan endokarditis bakterialis

d. Pengaturan aktivitas

2. Penatalaksanaan bedah Pada anak, indikasi bedah pada umumnya ialah:

a. Kardiomegali berat yang menetap yamg menghalangi kehidupan normal

b. Kardiomegali progresif

c. Gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan terapi medis

2.12 REHABILITASI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Penyakit demam reumatik dapat mengakibatkan gejala sisa (sequele) yang amat penting pada jantung sebagai akibat berat ringannya karditis selama serangan akut demam reumatik. Dari beberapa penelitian tentang insidens karditis dan PJR yang menetap adalah akibat kekambuhan DR tanpa PJR sebelumnya adalah 6-14%. Kekambuhan yang terbanyak dan terpenting adalah akibat perjalanan penyakit demam reumatik itu sendiri. Cukup banyak dilaporkan insidens dari kekambuhan demam reumatik yang berlanjut dan mengakibatkan PJR.

DR dapat diatasi dengan antibiotika penisilin-V atau benzatin penisilin parentral yang adekuat terhadap kuman SGA hemolitikus. Pasien DR berisiko tinggi untuk terjadi kekambuhan kembali, sehingga diperlukan pencegahan yang berkelanjutan dengan antibiotika sebagai pencegahan sekunder terhadap kekambuhan tersebut. Tetapi yang sulit adalah menetapkan berapa lama pencegahan sekunder ini dilakukan. Walaupun risiko kekambuhan berkurang dengan bertambahnya umur dan juga interval kekambuhan makin panjang tetapi kekambuhan ini bisa terjadi selama 5-10 tahun. Hanya akan berkurang atau menghilang bila dilakukan pengobatan pencegahan sekunder secara teratur untuk waktu yang cukup lama.

Program pencegahan sekunder yang dapat mengurangi atau menghilangkan perjalanan penyakit DR dan PJR, yang dapat dilakukan adalah :

1. Untuk pasien <20 tahun, berikan suntikan Benzatin Penisilin G 1,2 juta unit tiap 4 minggu sampai umur 25 tahun

2. Bila umur pasien >20 tahun, berikan suntikan Benzatin Penisilin G (long-acting) selama 5 tahun.

3. Bila pasien telah selesai dengan protocol 1 dan 2 sedangkan terjadi kekambuhan lagi maka aka mendapatkan kembali suntikan Benzatin Penisilin G dengan dosis 1,2 juta unit tiap 4 minggu untuk selama 5 tahun berikutnya. Bila kasus berat tiap 3 minggu.

2.13 PROGNOSIS DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Demam reumatik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam reumatik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit demam reumatik dan penyakit jantung reumatik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang, (Feinstein AR dkk, 1964). Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat dan ternyata demam reumatik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik. Ada penelitian melaporkan bahwa stenosis mitralis sangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakkan katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian demam reumatik ini. (Irvington House Group & U.K and U.S 1965). Penelitian selama 10 tahun yang mereka lakukan menemukan adanya kelompok lain terutama kelompok perempuan dengan kelainan mitral ringan yang menimbulkan payah jantung yang berat tanpa diketahui adanya kekambuhan demam reumatik atau infeksi streptokokus. (Stresser, 1978).

Adanya atau tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan prognosis jantung reumatik. Perkembangan dari penyakit jantung residual dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu :

1. Keadaan jantung pada awal terapi. Semakin berat keterlibatan jantung pada saat pertama kali pasien diperiksa, semakin besar resiko timbulnya kelainan jantung residual.

2. Kekambuhan demam reumatik. Semakin berat keterlibatan katup, maka angka kekambuhannya semakin tinggi.

3. Regresi dari gangguan jantung. Bukti adanya keterlibatan jantung pada serangan awal mungkin tidak terlihat pada 10 – 25 % pasien, dan baru nampak kurang lebih 10 tahun setelah serangan awal.

Prognosis demam rematik juga tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.

KESIMPULAN

Joko mengalami penyakit jantung rematik, cara Pengobatannya yaitu tidur istirahat selama 3 minggu, pemberantasan bakteri streptokokus dengan benzatin 1,2 juta unit penisilin intramuskular jika berat> 30 kg dan 600.000-900.000 unit jika berat badan <30kg atau penisilin 2 x 500.000 unit / kg / bb / hari selama 10 hari. Jika alergi terhadap penisilin, eritromisin diberikan secara oral 125-250 mg 4 kali sehari selama 10 hari. Dengan pemberian anti-inflamasi Salisilat 100 mg / kg / hari, setelah 1-2 minggu turunkan menjadi 75 mg / kg / hari, naik ke 6-8 minggu (total 12 minggu terapi). Mengingat makanan bergizi tinggi dan vitamin.