Selasa, 20 Maret 2012

Diabetes mellitus


Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Berdasarkan Klasifikasi Diabetes Melitus dibagi atas 4 yaitu: Diabetes melitus tipe 1, Diabetes melitus tipe 2, Diabetes gestasional (diabetes kehamilan ), Tipe khusus lain. Faktor-faktor penyebab diabetes diantaranya: Genetik atau faktor keturunan, Virus dan bakteri, Pola makan, Obesitas (kegemukan), bahan-bahan kimia dan obat-obatan, Penyakit dan infeksi pada pancreas, dan pola hidup. Prognosis untuk seseorang dengan diabetes sepenuhnya tergantung pada dedikasi mereka dalam mengelola penyakit. Mereka yang mengelola penyakit ini dapat berharap untuk hidup lama. Mereka yang tidak mengelola penyakit mereka dengan obat yang benar atau perubahan gaya hidup menderita berbagai penyakit dan risiko incuding gagal ginjal, penyakit jantung dan kematian. Penyakit Diabetes Melitus dapat dicegah yaitu dengan pencegahan primer, sekunder dan tersier dan dapat dilakukan pengobatan.



BAB II
PEMBAHASAN

2.1 METABOLISME KARBOHIDRAT DAN PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS
2.1.1 METABOLISME KARBOHIDRAT
Melalui glikolisis, glukosa segera terlibat dalam produksi ATP, Karbohidrat yang ada dalam diet sebagian besar adalah polimer heksosa, diantaranya yang paling penting adalah glukosa, galaktosa, dan fruktosa.
            Begitu masuk ke dalam sel, glukosa secara normal difosforilasi untuk membentuk glukosa-6-fosfat, Enzim yang mengkatalisis reaksi ini adalah heksokinase. Kemudian dipolimerisasi atau dikatabolisme menjadi glikogen. Proses pembentukan glikogen disebut dengan glikogenesis, dan pemecahan glikogen disebut dengan glikogenolisis. Glikogen terdapat banyak pada jaringan tubuh, tetapi pasokan utama adalah hati dan otot rangka. Pemecahan glikogen menjadi piruvat atau laktat disebut dengan glikolisis.Glikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel, glikolisis juga dapat bekerja tanpa oksigen.glikolisis memerlukan : glukosa,  2 ATP, 2 ADP, 2PO42-, NAD+ dengan bantuan 10 enzim sehingaglikolisis menghasilkan : 2 piruvat, 2NADH, 2H2O, 4 ATP dengan kata lain proses glikolisis menghasilkan 2 ATP dan 2 buah piruvat yang akan dilanjutkan menuju siklus asam sitrat.

2.1.2 PATOFISIOLOGI
Pancreas yang disebut kelenjar ludah perut, adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormone insulin yang sangat berperan dalam mengatur kadar glukosa darah.
Insulin adalah hormon utama yang mengatur penyerapan glukosa dari darah ke dalam sel-sel yang paling (terutama otot dan sel lemak, tetapi tidak sel-sel sistem saraf pusat). Oleh karena defisiensi insulin atau ketidakpekaan reseptor yang memainkan peran sentral dalam semua bentuk diabetes mellitus. Sebagian besar karbohidrat dalam makanan akan diubah dalam waktu beberapa jam untuk monosakarida glukosa, karbohidrat utama yang ditemukan dalam darah dan digunakan oleh tubuh sebagai bahan bakar. Pengecualian yang paling signifikan adalah fruktosa, disakarida yang paling (kecuali sukrosa dan dalam beberapa laktosa orang), dan semua polisakarida yang lebih kompleks, dengan pengecualian yang beredar dari pati. Insulin dilepaskan ke dalam darah oleh sel-sel beta (β-sel), ditemukan di pulau Langerhans di pankreas, sebagai respons terhadap meningkatnya kadar glukosa darah, biasanya setelah makan. Insulin digunakan oleh sekitar dua-pertiga dari sel-sel tubuh menyerap glukosa dari darah untuk digunakan sebagai bahan bakar, untuk konversi ke molekul lain yang diperlukan, atau untuk penyimpanan.
Insulin juga sinyal kontrol utama untuk konversi glukosa menjadi glikogen untuk penyimpanan internal dalam hati dan sel-sel otot. Menurunkan kadar glukosa hasil baik dalam mengurangi pelepasan insulin dari sel beta dan dalam konversi kebalikan dari glikogen menjadi glukosa bila kadar glukosa turun. Hal ini terutama dikendalikan oleh hormon glukagon yang bertindak secara berlawanan terhadap insulin. Glukosa sehingga pulih oleh hati kembali memasuki aliran darah, sel otot kurangnya mekanisme ekspor yang diperlukan. Kadar insulin lebih tinggi meningkatkan beberapa ("membangun") proses anabolik seperti pertumbuhan sel dan duplikasi, sintesis protein, dan penyimpanan lemak. Insulin (atau kurangnya) adalah sinyal utama dalam mengkonversi banyak proses metabolisme bidirectional dari katabolik ke arah anabolik, dan sebaliknya. Secara khusus, tingkat insulin rendah adalah pemicu untuk memasuki atau meninggalkan ketosis (fase metabolisme pembakaran lemak).
Jika jumlah insulin yang tersedia tidak cukup, jika sel-sel merespon buruk terhadap efek insulin (insulin ketidakpekaan atau perlawanan), atau jika insulin itu sendiri rusak, maka glukosa tidak akan diserap dengan baik oleh sel-sel tubuh yang memerlukannya dan tidak akan disimpan tepat di hati dan otot. Efek bersih adalah tingkat tinggi terus-menerus dari glukosa darah, sintesis protein miskin, dan derangements metabolik lainnya, seperti asidosis.
Kemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti hormon sekresi kelenjar adrenal, hipofisis dan tiroid merupakan studi pengamatan yang sedang laik daun saat ini. Sebagai contoh, timbulnya IGT dan diabetes mellitus sering disebut terkait oleh akromegali dan hiperkortisolisme atau sindrom Cushing.
Hipersekresi hormon GH pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada resistansi insulin, baik pada hati dan organ lain, dengan simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia, yang berdampak pada penyakit kardiovaskular dan berakibat kematian.
GH memang memiliki peran penting dalam metabolisme glukosa dengan menstimulasi glukogenesis dan lipolisis, dan meningkatkan kadar glukosa darah dan asam lemak. Sebaliknya, insulin-like growth factor 1 (IGF-I) meningkatkan kepekaan terhadap insulin, terutama pada otot lurik. Walaupun demikian, pada akromegali, peningkatan rasio IGF-I tidak dapat menurunkan resistansi insulin, oleh karena berlebihnya GH.
Terapi dengan somatostatin dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak orang, tetapi karena juga menghambat sekresi insulin dari pankreas, terapi ini akan memicu komplikasi pada toleransi glukosa. Sedangkan hipersekresi hormon kortisol pada hiperkortisolisme yang menjadi penyebab obesitas viseral, resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah pada hiperglisemia dan turunnya toleransi glukosa, terjadinya resistansi insulin, stimulasi glukoneogenesis dan glikogenolisis. Saat bersinergis dengan kofaktor hipertensi, hiperkoagulasi, dapat meningkatkan risiko kardiovaskular.
Hipersekresi hormon juga terjadi pada kelenjar tiroid berupa tri-iodotironina dengan hipertiroidisme yang menyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.
Pada penderita tumor neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang disebabkan oleh hiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada pasien bedah pankreas, feokromositoma, glukagonoma dan somatostatinoma.
Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1. Sinergi hormon berbentuk sitokina, interferon-gamma dan TNF-α, dijumpai membawa sinyal apoptosis bagi sel beta, baik in vitro maupun in vivo.Apoptosis sel beta juga terjadi akibat mekanisme Fas-FasL,dan/atau hipersekresi molekul sitotoksik, seperti granzim dan perforin; selain hiperaktivitas sel T CD8- dan CD4-.
Beberapa factor yang dapat menyuburkan dan sering merupakan factor pecetus diabetes mellitus adalah :
·       kurang gerak/ malas
·       makanan berlebihan
·       kekurangan produksi hormone insulin
·       penyakit hormone yang kerjanya berlawanan dengan insulin.
Gejala dan Tanda-Tanda Awal
Adanya penyakit diabetes ini pada awalnya seringkali tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita.  Beberapa keluhan dan gejala yang perlu mendapat perhatian ialah :
1.   keluhan klasik
1.1          Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah
Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu relative singkat harus menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah hebat yang menyebabkan penurunan prestasi di sekolah dan lapangan olah raga juga mencolok. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus.
1.2          Banyak kencing
Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak kencing. Kencing yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita, terutama pada waktu malam hari.
1.3          Banyak minum
Rasa haus amat sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalahtafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu penderita minum banyak.
1.4 Banyak makan
Kalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolisasikan menjadi glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan, penderita selalu merasa lapar.
2.   Keluhan Lain
2.1          gangguan saraf tepi/ kesemutan
penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu malam, sehingga mengganggu tidur.
2.2          gangguan penglihatan
pada fase awal penyakit diabetes sering dijumpai gangguan penglihatan yang mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya berulang kali agar ia tetap dapat melihat dengan baik.
2.3          gatal/bisul
kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah kemaluan atau daerah lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara. Seringpula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka yang lama sembuhya. Luka ini dapat timbul akibat hal yang sepele seperti luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.
Diagnosis
Apabila ditemukan gejala dan tanda-tanda seperti di atas, sebaiknya segera pergi ke dokter untuk berkonsultasi. Diagnosis diabetes mellitus hanya bisa ditegakkan setelah terbukti dengan pemeriksaan glukosa darag. Pemeriksaan dengan air seni sering kurang dapat dipercaya karena beberapa keadaan dapat menyebabkan negative maupun positif palsu.
Pengobatan
Tujuan utama pengobatan diabetes mellitus yaitu :
·            Mengembalikan konsentrasi glukosa darah menadi senormal mungkin agar penyandang   DM merasa nyaman dan sehat.
·            Mencegah atau memperlambat timbulnya komplikasi
·            Mendidik penderita dalam pengetahuan dan motivasi agar dapat merawat sendiri penyakitnya sehingga mampu mandiri.
Pokok-pokok pengobatan :
·            Edukasi penyandang DM
·            Mengatur makanan
·            Latihan jasmani
·         Obat-obatan
·         Pemantauan
Pengelolaan diabetes mellitus tanpa komplikasi akut pada umumnya selalu dimulai dengan pengaturan makanan dan latihan jasmani dulu. Apabila dengan pendekatan tersebut belum mencapai target yang diinginkan, baru diberikan obat-obatan baik oral maupun suntikan sesuai indikasi.
Mengingat sifat diabetes mellitus yang menahun, tak dapat dipungkiri bahwa edukasi yang terus menerus dan berkesinambungan menjadi sangat penting. Pada akhirnya tujuan pengobatan diabetes mellitus harus ditetapkan bersama antara penyandang DM dengan tim yang mengelola.

Komplikasi
Betapa seriusnya penyakit diabetes yang menyerang penyandang DM dapat dilihat pada setiap komplikasi yang ditimbulkannya. Lebih rumit lagi, penyakit diabetes tidak menyerang satu alat saja, tetapi berbagai komplikasi dapat diidap secara bersamaan yaitu :
·                     Jantung diabetes
·                     Ginjal diabetes
·                     Mata diabetes
·                     Saraf diabetes
·                     Kaki diabetes

Pencegahan
Pencegahan pada diabetes mellitus sangat penting mengingat sifat penyakitnya yang menahun dan bila telah timbul komplikasi, biaya perawatannya sangat mahal.
Masyarakat perlu dilibatkan dalam program pencegahan dan pengelolaan penyakit diabetes ini. Dengan pengetahuan yang memadai, masyarakat dilibatkan dalam program skrining kasus baru terutama pada kelompok risiko tinggi untuk timbulnya penyakit diabetes mellitus, disebut pencegahan primer. Sementara itu untuk kelompok masyarakat yang telah menjadi penyandang diabetes, dapat diajak melakukan pencegahan mandiri terhadap kemungkinan timbulnya komplikasi, disebut pencegahan sekunder atau mencegah berlanjutnya koomplikasi menjadi lebih buruk atau fatal, disebut pencegahan tersier. Dengan program pencegahan pada tingkat manapun, akans angat membantu penyandang DM dan keluarga serta masyarakat secara keseluruhan.
Penutup
Memang penyakit diabetes tidak bisa disembuhkan, kecuali beberapa jenis diabetes. Tetapi dengan kemauan keras, penyakit ini dapat dikendalikan. Dengan berbekal pengetahuan yang cukup, disiplin dan keinginan yang besar, maka penyakit diabetes ini bukan merupakan penyakit yang menakutkan. Ibarat delman, penderita adalah kusir dan diabetes adalah kudanya. Sepanjang pak kusir masih memegang kendalinya, selama itu pula kudanya akan menuruti apa keinginan kusir. Dengan prinsip hidup yang positif, pada akhirnya penyandang DM dapat hidup bahagia bersama diabetes, seperti orang lain berbahagia tanpa diabetes.

2.2   DEFENISI DAN KLASIFIKASI DIABETES MELITUS
2.2.1      PENGERTIAN
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus di tandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial,aterosklerotikdan penyakit vaskular mikroangiopati dan neuropati.Manifestasi klinis biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan toleransi glukosa ringan(penggangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa)dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolik diabetes.

2.2.2      KLASIFIKASI DIABETES MELITUS
Beberapa klasifikasi diabetes melitus telah diperkenalkan, berdasarkan metode presentasi klinis, umur awitan, dan riwayat penyakit. Klasifikasi yang diperkenalkan oleh American Diabetes Association (ADA) berdasarkan pengetahuan mutakhir mengenai patonegesis sindrom diabetes dan gangguan toleransi glukosa. Klasifikasi ini telah disahkan oleh world health organization (WHO) dan telah dipakai seluruh dunia. Empat klasifikasi klinis gangguan toleransi glukosa:
1.            Diabetes melitus tipe 1
2.            Diabetes melitus tipe 2
3.            Diabetes gestasional (diabetes kehamilan )
4.            Tipe khusus lain

Dua kategori lain dari toleransi glukosa abnormal adalah gangguan toleransi glukosa dan gangguan glukosa puasa.
1) Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenileonset dan tipe dependen insulin; namun, kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insidens diabetes tipe 1 sebannyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe:
a. Autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta
b. Idiopatik, tampa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya.
2) Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe nondependen insulin. Insidens diabetes tipe 2 sebesar 650.000 kasus baru setiap tahunnya. Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini.
3) Diabetes gestasional (GDM) dikenali pertama kali kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasiona terdahulu. Karena peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik. Pasien pasien yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetik mungkin akan memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada kehamilan. Kriteria diagnosis biokimia diabetes kehamilan yang dianjurkan adalah kriteria yang di usulkan oleh O’sullivan dan mahan (1973). Menurut kriteria ini, GDM terjadi apabila dua atau lebih dari nilai berikut ini ditemukan atau dilampaui sesudah pemberian 75 g glukosa oral : puasa 105 mg/dl ; 1 jam, 190 mg/dl; 2 jam, 165 mg/dl; 3 jam, 145 mg/dl. Pengenalan diabetes seperti ini penting karena penderita beresiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian. Janin viabel yang lebih tinggi. Kebanyakan perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes selama usia kehamilan 24 minggu hingga 28 minggu.
4) Tipe kasus lain adalah :
a)   Kelainan genetik dalam sel beta seperti yang dikenali pada MODY. Diabetes subtipe ini memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun. Pasien sering kali obesitas dan resistem terhadap insulin. Kelainan genetik telah dikenali dengan baik dalam empat bentuk mutasi dan fenotif yang berbeda (MODY 1, MODY 2, MODY 3, MODY 4 )
b)   Kelainan genetik pada kerja insulin,menyebabkan sindrome resistensi insulin berat dan akantosis negrikans
c)   Penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreatitis kronik
d)   Penyakit endokrin seperti sindrome cushing dan akromegali
e)   Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta
f)    infeksi

2.3       ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI DIABETES MELLITUS
2.3.1 ETIOLOGI
Penyebab diabetes yang utama adalah
1.         DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup.
2.         DM type II atau disebutDM yang tidak tergantung pada insulin. DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glokosa tidak ada/ kurang . Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75 % dari penderita DM type II dengan obesitas atau sangat kegemukan dan biasanya diketahui  DM setelah usia 30 tahun.
Namun jika dirunut lebih lanjut, ada beberapa faktor yang menyebabkan DM sebagai berikut:
1.            Genetik atau faktor keturunan
DM sering diturunkan atau diwariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga
penderita DM memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini
dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli
kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom
seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya,
sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan
kepada anak-anaknya (Maulana, Mirza:2008).

2.            Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubella, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui
mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta. Virus ini mengakibatkan destruksi atau
perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang
menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Sedangkan bakteri masih belum
bisa dideteksi, tapi menurut ahli mengatakan bahwa bakteri juga berperan penting
menjadi penyebab timbulnya DM (Maulana, Mirza, 2008).

3.   Pola makan
Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus.Atau bisa juga dari konsumsi makanan dan minuman yang tidak bersih dan di masak secara sembarangan.

4.Obesitas(kegemukan)
Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus.

5. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas, radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.

6.   Penyakit dan infeksi pada pankreas
Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.

7.   Pola hidup
Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus. Jika orang malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas.

Dan karena Faktor Kebiasaan seperti :
·                     Mengkonsumsi Teh manis
·                     Gorengan
·                     Suka ngemil
·                     Kurang tidur.
·                     Sering stres
·                     Kecanduan rokok
·                     Menggunakan pil kontrasepsi
·                     Keranjingan soda




2.3.2  EPIDEMIOLOGI DIABETES MELITUS
Pola penyakit saat ini dapat di pahami dalam rangka transisi epidemiologis,suatu konsep mengenai perubahan pola kesehatan dan penyakit. Konsep tersebut hendak mencoba menghubungkan hal-hal tersebut dengan morbiditas dan mortalitas pada beberapa golongan penduduk dan menghubungankannya dengan faktor sosial ekonomi serta demografi masyarakat masing-masing .
Dikenal 3 periode dalam transisi epidemiologis.hal tersebut terjadi tidak saja di indonesia tetapi juga di negara-negara lain yang sedang berkembang.

Periode I.Era pestilence dan kelaparan.Dengan kedatangan orang-orang barat ke Asia pada akhir abad ke 15,datang pula penyakit-penyakit menular seperti pes,kolera,influenza,tuberkulosis dan penyakit kelamin,yang meningkatkan angka kematian.harapan hidup bayi-bayi rendah dan pertambahan penduduk juga sangat rendah pada waktu itu.

Periode II.pandami berkurang pada akhir abad ke 19.dengan perbaikan gizi,higiene serta sanitasi,penyakit menular menular berkurang dan mortalitas menurun.rata-rata harapan hidup pada waktu lahir meningkat dan jumlah penduduk sepeti di pulau jawa nampak bertambah.

Periode III.periode ini merupakan era penyakit degeneratif dan pencemaran.karena komunikasi yang lebih baik dengan masyarakat barat serta adopsi cara kehidupan barat,penyakit-penyakit degeneratif,seperti hipertensi,penyakit kordiovaskular dan diabetes melitus meningkat.tetapi apabila kontak dengan barat kurang dan masih terdapat kehidupan tradisional,seperti di daerah perdesaan penyakit-penyakit tersebut umumnya jarang di temukan.
Dari penelitian Zimmet (1978) dapat di dilihat bahwa beberapa golongan etnik mempunyai semacam proteksi terhadap efek buruk pengaruh barat.antara lain bangsa melanesia dan eskimo.Di samudera pasifik,diabetes melitus sangat jarang terdapat pada
orang polinesia yang masih melakukan gaya hidup tradisional, beda dengan daerah urban seperti mikronesia,guam,Nauru dan negara-negara polinesia seperti tonga,hawai,tahiti,di mana jumlah pasien diabetes sangat tinggi.begitu pula banyak penilitian yang menunjukkan adanya kenaikan prevalensi diabetes pada penduduk emigran seperti pada orang yahudi yang berasal dari yaman dan pindah ke israel,masyarakat india di afrika selatan,orang indian di Amerika serikat dan penduduk asli australia yang ber “migrasi”ke daerah perkotaan.
Sebagai dampak positif pembangunan yang di laksanakan oleh pemerintah dalam kurun waktu 60 tahun merdeka,pola penyakit di indonesia mengalami pergeseran yang cukup menyakinkan . penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur turun,meskipun di akui bahwa angka penyakit infeksi ini masih di pertanyakan dengan timbulnya penyakit baru seperti Hepatitis B dan AIDS,juga angka kesakitan TBC yang tampaknya masih tinggi.dan akhir-akhir ini flu burung,demam berdarah dengue (DBD),antraks dan polio melanda negara kita yang kita cintai ini.di lain pihak penyakit menahun yang di sebabkan oleh penyakit degeneratif,di antaranya diabetes meningkat dengan tajam.perubahan pola penyakit itu di duga ada hubungan dengan cara hidup yang berubah.pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola makan tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat dari sayuran,ke pola makan ke barat-baratan,dengan komposisi makanan yang terlalu banyak mengandung protein,lemak,gula,garam dan mengandung sedikit serat.komposisi makanan seperti ini terutama terdapat pada makanan siap santap yang akhir-akhir ini sangat di gemari terutama oleh anak-anak muda.
Disamping itu cara hidup yang sangat sibuk dengan pekerjaan dari pagi smpai sore bahkan kadang-kadang sampai malam hari duduk dibelakang meja menyebabkantidak adanya kesempatan untuk berekreasi atau olahraga,apalagi bagi para eksekutif hampir tiap hari harus lunch atau dinner dengan cara relasinya dengan menu makanan barat yang “aduhai”. Pola hidup beresiko inilah yang menyebabkan tingginya kekerapan penyakit jantung koroner (pjk), hipertensi, diabetes, hiperdilemia.
Menarik sekali apa yang dimuat dalam majalah fortune edisi bulan juni 1991yang menganalis perkembangan ekonomi di Asia. Dikatakan bahwa perkembangan ekonomi dikawasan ini sangat menggembirakan. Yang aneh tapi nyata adalah di antara parame
ter untuk mengukur kemajuan ekonomi itu adalah jumlah restoran McDonald. Di Thailand ada 6 buah, di Malaysia 23 buah, di Singapura ada 37 buah, di Filippina 34 buah dan di Jepang 809 buah dan dua negara yang mempunyai hanya 1 buah restoran McDonald di Indonesia dan Cina. Pada Tahun 1996 hanya dalam waktu 5 tahun saja di Indonesia sudah ada 40 gerai. 33 di antaranya berada di Jakarta. Data terakhir tahun 2006 jumlah restoran McDonald di Indonesia sudah mencapai 120 gerai. Akibat lain dari cara hidup beresiko ini adalah biaya kesehatan lebih sangat mahal. Sebagai contoh, dapat dikemukakan angka-angka dibawah ini. Di Massachussetts AS, seorang laki-laki berumur 80 Tahun dirawat karena sakit jantung. Biaya perawatannya mencapai 800.000 Dolar. Masyarakat AS memang mulai gelisah menghadapi biaya kesehatan yang makin membengkak ini. Anggaran biaya kesehatan tahun 1991 di negara ini mencapai 671 miliar dollar (12%     GNP AS). Anehnya adalah, meskipun sudah sedemikian besarnya biaya yang dikeluarkan,taraf ksehatan mereka tidak lebih baik dibanding negara maju lain, seperti Kanada, Inggris, Jerman, Swedia, dan Jepang. Keadaan ini dapat dilihat pada angka
kematian bayi (tiap 1000 kelahiran) misalnya AS 10,4, jauh lebih tinggi daripada di Kanada 7,3, di Inggris 7,3, Jerman 5,6, Swedia 5,9, dan Jepang 4,5. Begitu dengan usia harapan hidup di AS baru mencapai 75,6 tahun, sedangkan di Kanada 79,2 tahun, Inggris 76,3 tahun, Jerman 77,2 tahun, Swedia 77,7 tahun dan Jepang 79,3 tahun. Ironisnya adalah bahwa biaya kesehatan di negara-negara itu lebih murah.
Diakui bahwa perkembangan ilmu dan teknologi kedokteran telah banyak menyelamatkan nyawa manusia. Penyakit-penyaqkit yang selama ini tidah terdiagnosis dan terobati sekarang sudah banyak yang teratasi. Tetapi untuk memperbaiki taraf kesehatan secara global tidak dapat mangandalkan hanya pada tindakan kuratif, karena penyakit-penyakit yang memerlukan biaya mahal itu sebagian besar dapat mencegah dengan pola hidup sehat dan menjauhi pola hidup beresiko. Artinya para pengambil kebijakan harus mempertimbangkan untuk mngalokasikan dana kesehatan yang lebih menekan kepada segi preventif daripada kuratif. Rupanya inilah keunggulan negara-negara maju di luar AS yang td tersebut.
Selain itu tingkat prevalensi dari diabetes melitus adalah tinggi.Diduga terdapat sekitar 10 juta kasus diabetes di Amerika serikat dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru.Diabetes merupakan penyebab kematian ke tiga di amerika serikat dan merupakan penyebab utama ke butaan akibat retinopati diabetik.pada usia yang sama,penderita diabetes paling sedikit 2 ½ kali lebih sering terkena serangan jantung dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita diabetes.
Tujuh puluh lima persen penderita diabetes akhirnya meninggal karena penyakit vaskular.komplikasi yang paling utama adalah serangan jantung,payah ginjal,stroke dan gangren.selain itu,kematian neonatal intrauterin pada ibu-ibu yang menderita diabetes meningkat.
Dampak ekonomi pada diabetes jelas terlihat akibat biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan,di samping konsekuensi finansial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan penyakit vaskular.

            2.4 Tanda dan Gejala, Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Diabetes Mellitus

2.4.1.   Tanda dan Gejala
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.
Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita :
1.    Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
2.    Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
3.    Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
4.    Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)
5.    Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
6.    Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki
7.    Cepat lelah dan lemah setiap waktu
8.    Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
9.    Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
10.  Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.
Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala kencing manis dapat berkembang dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan, terutama pada seorang anak yang menderita penyakit diabetes mellitus tipe 1.
Lain halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak mengalami berbagai gejala diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui telah menderita kencing manis.

Gejala paling umum yang berhubungan dengan diabetes tipe 1 adalah:
1.    Mudah lelah
2.    Sering kencing
3.    Sering haus walaupun sudah minum
4.    Sering merasa lapar

5.    Berat badan meningkat
Sangat mudah untuk memahami gejala-gejala diabetes tipe 1. Lapar, berat badan dan kelelahan adalah gejala yang menunjukan ketidakmampuan tubuh dalam mengolah glukosa menjadi energi. Sering kencing dan kehausan terjadi, karena ini merupakan cara tubuh Anda untuk dapat membuang kelebihan glukosa melalui kandung kemih.

Gejala paling umum yang berhubungan dengan diabetes tipe 2 adalah:
Sekitar 90% penderita diabetes menderita diabetes tipe-2. Diabetes sering disebut silent killer karena memiliki gejala yang samar. Jika Anda memiliki gejala-gejala seperti berikut, segera periksakan diri ke pusat layanan kesehatan atau dokter:

Sering terbangun malam hari untuk buang air kecil bisa menjadi gejala diabetes. Pada kondisi ini, ginjal bekerja sangat aktif untuk menyingkirkan kelebihan glukosa dalam darah. Sedang rasa haus yang berlebihan adalah respon tubuh untuk mengisi cairan yang hilang akibat sering buang air kecil. Kedua gejala ini berjalan seiring sebagai mekanisme tubuh untuk menurunkan kadar gula darah.

2.            Kehilangan berat badan
Kadar gula darah yang tinggi bisa menyebabkan penurunan berat badan yang cepat, katakanlah 5-10 kilo selama dua atau tiga bulan (tapi ini bukan penurunan berat badan yang sehat). Karena hormon insulin tidak mampu mengirim glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai energi, tubuh mulai memecah protein dari otot-otot sebagai sumber energi alternatif. Ginjal juga bekerja ekstra untuk menghilangkan kelebihan gula, dan menyebabkan kehilangan kalori yang dapat membahayakan ginjal.

3.            Kelaparan
Rasa lapar berlebihan adalah tanda lain dari diabetes. Ini terjadi akibat kadar gula yang tinggi namun tidak dapat masuk ke dalam sel untuk digunakan dalam proses metabolisme. Ketika kadar gula darah tidak dapat masuk ke dalam sel, tubuh berpikir belum mendapatkan asupan makanan sehingga mengirim sinyal lapar untuk mendapatkan glukosa lebih banyak agar sel-sel dapat berfungsi.

4.            Masalah kulit
Kulit gatal, dan kering, bisa menjadi tanda diabetes. Contoh lain adalah acanthosis nigricans yaitu penggelapan kulit di sekitar leher atau ketiak. Orang yang memiliki kondisi ini sudah mengalami proses resistensi insulin meskipun gula darah mereka mungkin tidak tinggi.

5.            Penyembuhan luka yang lambat
Infeksi, luka, dan memar yang tidak kunjung sembuh adalah tanda klasik diabetes. Hal ini terjadi karena pembuluh darah vena dan arteri rusak akibat jumlah glukosa berlebih.
Kondisi ini membuat darah sulit menjangkau daerah-daerah tubuh yang luka untuk memfasilitasi proses penyembuhan.

6.            Infeksi jamur
Diabetes akan menurunkan sistem kekebalan tubuh secara umum. Tubuh menjadi rentan terhadap berbagai infeksi, termasuk infeksi paling umum seperti jamur (candida). Jamur dan bakteri mampu berkembang biak pesat di lingkungan yang kaya gula. Perempuan, khususnya, perlu waspada terhadap infeksi candida seperti keputihan.

7.            Kelelahan dan mudah marah
Orang yang memiliki kadar gula darah tinggi, umumnya akan merasa tidak enak badan. Sering terbangun di malam hari untuk berkemih, akan membuat badan tidak segar keesokan harinya. Kondisi inilah yang membuat orang tersebut menjadi lelah dan mudah marah.

8.            Penglihatan kabur
Penglihatan yang kabur atau sesekali seperti melihat cahaya berkedip merupakan akibat langsung dari kadar gula darah tinggi. Kadar glukosa tinggi mampu mengubah bentuk lensa dan mata. Kabar baiknya gejala ini reversibel (bisa kembali normal) saat kadar gula darah kembali atau mendekati normal. Namun, kadar gula yang tidak terkontrol akan menyebabkan kerusakan permanen, bahkan kebutaan.

9.            Kesemutan atau mati rasa
Kesemutan dan mati rasa di tangan dan kaki, bersama dengan rasa sakit terbakar atau bengkak merupakan tanda-tanda bahwa saraf sedang dirusak oleh diabetes. Jika dibiarkan, kondisi ini dapat menyebabkan neuropati (kerusakan saraf) permanen.

10.          Hasil tes darah
Beberapa metode tes dapat digunakan untuk memeriksa diabetes, tapi hasil tes tunggal tidak pernah cukup untuk mendiagnosa diabetes (tes harus diulang). Salah satu tes adalah tes glukosa plasma setelah puasa. Tes dilakukan untuk memeriksa gula darah setelah semalam (atau delapan jam) tidak makan. Glukosa darah di atas 126 miligram per desiliter (mg/dL) pada dua tes yang berbeda akan berarti diabetes.

2.4.2    Pemeriksaan Fisik
1.            Pemeriksaan kepala
a.            Xanthelasma adalah plak kuning yang terjadi paling umum dekat canthus bagian dalam kelopak mata, lebih sering pada tutup bagian atas dari tutup rendah.
b.            cranial nerve palsy merupakan bentuk cerebral yang melibatkan satu atau lebih dari saraf kranial . Cerebral terjadi ketika otot menjadi lumpuh atau seseorang kehilangan kendali itu, mengalami gerakan otot yang tidak menentu, tersentak kejang, dan masalah lainnya. Kelumpuhan saraf kranial biasanya sangat mudah untuk mengidentifikasi karena melibatkan otot-otot wajah, dan wajah orang-orang berubah akibat cerebral tersebut. Seorang pasien mungkin merasa sulit untuk tersenyum, untuk mengontrol gerakan mata, dan untuk terlibat dalam ekspresi wajah lainnya.
c.            Eye movement ptosis adalah melorot dari kelopak mata atas. Hal ini dapat memblokir penglihatan normal. Ptosis bisa hadir pada anak-anak atau orang dewasa.
2.         Pemeriksaan mata
a.         Visual acuity (ketajaman mata)
b.         Conjunktiva
c.         Adanya katarak
d.         Pemeriksaan dengan fundoscopy untuk memeriksa papil saraf optik, retina, mokula lutea, pembuluh darah retina dan choroid.
3.            Pemeriksaan leher
a.            Carotid pulses merupakan pemeriksaan pembuluh nadi di leher
b.            Bruits adalah suara yang terdengar vaskular yang berhubungan dengan aliran darah turbulen, biasanya di dengan dengan menggunakan stetoskop
c.            Pemeriksaan kelenjar tiroid
4.            Pemeriksaan ketiak
acanthosis nigricans merupakan kelainan kulit dimana ada gelap, tebal, kulit beludru pada lipatan tubuh dan lipatan.
5.            Pemeriksaan tekanan darah
6.            Pemeriksaan bagian perut
Hepatomegaly adalah pembengkakan hati di luar ukuran normal.
7.            Pemeriksaan kulit
a.            Bullosis adalah produksi, atau kondisi yang ditandai oleh, lesi bulosa.
b.            Warna kulit atau penyakit mikrovaskular pada kulit
c.            Virtiligo dikarenakan Hal ini terjadi ketika melanosit , sel-sel yang bertanggung jawab untuk pigmentasi kulit , mati atau tidak dapat berfungsi
8.            Pemeriksaan kaki
a.            Muscle wasting adalah Otot atrofi, atau atrofi tidak digunakan, didefinisikan sebagai penurunan massa otot
b.            Kelainan sensorik
c.            Hilangnya rambut kaki
d.            Refleks tendon
e.            Ditemukan necrobiosis lipoidica adalah Necrobiosis gangguan degenerasi kolagen dengan respon granulomatosa, penebalan dinding pembuluh darah, dan penumpukan lemak.

2.4.3    Pemeriksaan Penunjang
Dalam menegakkan diagnosis diabetes mellitus, patokan yang dijadikan acuan tentu saja adalah pemeriksaan glukosa darah. Dalam hal ini dikenal adanya istilah pemeriksaan penyaring dan uji diagnostik diabetes mellitus.

1.   Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring ditujukan untuk mengidentifikasi kelompok yang tidak menunjukkan gejala diabetes mellitus tetapi memiliki resiko diabetes mellitus, yaitu: 1) Umur > 45 tahun, 2) Berat badan lebih (dengan kriteria: BBR > 110% BB idaman atau IMT >23 kg/m2), 3) Hipertensi (≥ 140/90 mmHg), 4) Terdapat riwayat diabetes mellitus dalam garis keturunan, 5) terdapat riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi > 4000 gram, 6) Kadar kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl.

2      Pemeriksaan Diagnostik
Uji diagnostik dikerjakan pada kelompok yang menunjukkan gejala atau tanda diabetes mellitus. Bagi yang mengalami gejala khas diabetes mellitus, kadar GDS ≥ 200 mg/dl atau GDP ≥ 126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis diabetes mellitus. Sedangkan pada pasien yang tidak memperlihatkan gejala khas diabetes mellitus, apabila ditemukan kadar GDS atau GDP yang abnormal maka harus dilakukan pemeriksaan ulang GDS/GDP atau bila perlu dikonfirmasi pula dengan TTGO untuk mendapatkan sekali lagi angka abnormal yang merupakan kriteria diagnosis diabetes mellitus (GDP ≥ 126 mg/dl, GDS ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain, atau TTGO ≥ 200 mg/dl).

Pemeriksaan Diagnostik pada penderita DM :
a)            Glukosa darah puasa (fasting blood glucose)
Pengujian terhadap kadar gula dalam darah dengan melakukan puasa minimal 8 jam sebelum test dilakukan. Bahan yang diperiksa dapat berupa darah lengkap atau plasma dengan menggunakan reaksi reduksi atau dengan test strip. Untuk nilai normal adalah 70-110 mg/dL Seseorang dinyatakan diabetes melitus apabila kadar glukosa darah puasanya lebih dari 126 mg/dL Sedangkan kadar glukosa darah puasa di antara 110 dan 126 mg/dL menunjukkan gangguan pada toleransi glukosa, yang perlu diwaspadai dapat berkembang menjadi diabetes melitus di masa mendatang.
Hiperglikemia didefenisikan sebagai kadar glukosa puasa yang >110 mg/dL, sedangkan hipoglikemia bila kadarnya < 70 mg/dl. Biasanya orang tersebut disuruh makan malam terakhir pada pukul 22.00; dan keesokan paginya sebelum ia makan apa-apa, dilakukan pemeriksaan darah.

b)         Glukosa darah sewaktu atau glukosa darah 2 jam postprandial (2 jam setelah makan) adalah pemeriksaan gula darah terhadap seseorang yang tidak dipuasakan terlebih dahulu. Tanpa ditanya apa-apa atau disuruh apa-apa, glukosa darah langsung diperiksa. Jika hasilnya > 200 mg/dl dengan gejala poliuri, polidipsi, dan polifagi merupakan penentu diagnostik diabetes. Sedangkan untuk diagnostik (penegakkan diagnosa) dilakukan Pemeriksaan gula darah 2 jam postprandial dengan metode test toleransi glukosa oral adalah test yang digunakan untuk  menilai buangan glukosa. Metode ini lebih sensitif untuk mengetahui adanya kelainan dalam metabolisme glukosa plasma yaitu diukur kadar glukosa plasma setelah pemberian beban glukosa. Tes ini digunakan untuk mendiagnosis diabetes awal secara pasti. Individu nondiabetik yang memakan glukosa menunjukkan kenaikan kadar glukosa plasma yang memicu sekresi insulin, dan jika pembuangan glukosa dengan diperantarai insulin kadar gula dalam darahnya akan kembali ke keadaan normal.   Cara pemeriksaan TTGO adalah :
-               Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa
-               Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak
-               Pasien puasa selama 10-12 jam semalam
-               Periksa glukosa darah puasa
-               Berikan glukosa 75 gr yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5 menit.
-               Hitung kadar glukosa setiap ½ jam selama 2 jam, dengan syarat selama pemeriksaan pasien tetap istirahat dan tidak merokok
Setelah pemberian glukosa, kadar glukosa akan meningkat pada awalnya namun akan kembali ke keadaan semula dalam waktu 2 jam. Kadar glukosa serum yang kurang dari 200 mg/dl setelah ½ jam, 1 jam dan 11/2 jam dan kurang dari 140 mg/dl setelah 2 jam ditetapkan sebagai nilai OGTT normal. Atau jika > 200 mg/dl mengindikasikan diabetes dan jika OGTT 2 jam tersebut antara 140 hingga 199 mg/dl mengindikasikan prediabetes (Toleransi Glukosa Terganggu), dengan demikian dengan indikasi prediabetes ini memungkinkan untuk dilakukan intervensi dini pada pasien.
WHO (1985) menganjurkan pemeriksaan standar metode OGTT, tetapi kita hanya memakai pemeriksaan glukosa darah 2 jam saja.
c)         Glycosylated hemoglobin / Hemoglobin Glikosilat  (HbA1c)
adalah pemeriksaan penunjang diabetes melitus yang ditujukan untuk menilai kontrol glikemik seorang pasien. HbA1c adalah salah satu fraksi hemoglobin (bagian sel darah merah) yang berikatan dengan glukosa secara enzimatik. HbA1c ini menunjukkan kadar glukosa dalam 3 bulan terakhir, karena sesuai dengan umur eritrosit (sel darah merah) yaitu 90-120 hari. Nilai HbA1c yang baik adalah 4-6%. Nilai 6-8% menunjukkan kontrol glikemik sedang; dan lebih dari 8%-10% menunjukkan kontrol yang buruk. Pemeriksaan ini penting untuk menilai kepatuhan seorang pasien diabetes dalam berobat. Bisa saja seorang pasien yang sudah tahu akan diperiksa glukosa darahnya melakukan olahraga ekstra keras atau menjaga makanannya dengan hati-hati agar saat diperiksa glukosa darah sewaktunya memberi hasil yang normal; namun dengan pemeriksaan HbA1c, semua itu tidak bisa dibohongi. Kepatuhan pasien dalam 3 bulan terakhir terlihat dari tinggi rendahnya kadar HbA1c. Selain itu, HbA1c juga dapat meramalkan perjalanan penyakit, apakah pasien berpeluang besar mengalami komplikasi atau tidak; berdasarkan kadar kontrol glikemiknya.

d)            Pemeriksaan reduksi urine
merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin yang selalu dilakukan di klinik. Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria. Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah: Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan untuk menegakkan diagnosis. Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obat-obatan, dan lainnya.
Reduksi (++)  kemungkinan KGD: 200 –300 mg%
Reduksi (+++) kemungkinan KGD: 300 –400 mg%
Reduksi (++++) kemungkinan KGD: �� 400 mg%. Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan. Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.
Kesimpulan : Untuk penegakkan diagnosa pada umumnya dipakai Pemeriksaan Kadar Gula puasa dan Kadar gula postprandial yang 2 jam saja, dan sekarang sudah dianjurkan penggunaan pemeriksaan hemoglobin glikosilat, sedangkan untuk pemeriksaan dgn metode OGTT (oral Glukosa Tolerancy Test) tidak digunakan. Dan pemeriksaan reduksi urin hanya digunakan untuk skreening bukan penegakkan diagnosa karena hasilnya dapat pula dipengaruhi oleh kerusakan renal, obat-obatan dsb.



2.5     DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
2.5.1 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan diabetes melitus didasarkan pada (1)rencana diet (2) latihan fisik dan pengaturan aktifitas fisik dan pengaturan aktifitas fisik, (3)agen agen hipoglikemik oral (4) terapi  insulin (5) pengawasan glukosa di rumah ,dan (6) pengetahuan tentang diabetes dan perawatan diri pasien dengan diabetes tipe 1 adalah defisiensi insulin dan selalu membutuhkan terapi insulin.pada tipe pasien tipe 2 terdapat resistensi insulin dan defisiensi insulin relatif dan dapat ditangani tanpa insulin.
Rencana diet pada pasien diabetes dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori yang disarankan bervariasi,bergantung jumlah kalori dan karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari .Jumlah kalori yang disarankan bervariasi tergantung pada kebutuhan apakah untuk mempertahankan,menurunkan atau meningkatkan berat tubuh.sebagai contoh,pada pasien  obesitas,dapat ditentukan diet dengan kalori yang dibatasi hingga berat badan pasien turun hingga kekisaran optimal untuk pasien tersebut.sebaliknya,pada pasien muda dengan diabetes tipe 1,berat badannya dapat menurun selama keadaan dekompensasi,pasien ini harus menerima kalori yang cukup untuk mengembalikkan pertumbuhan.Rencana diet harus didapat dengan berkonsultasi dahulu dengan ahli gizi yang terdaftar dan berdasarkan pada riwayat diet pasien,makanan yang lebih disukai,gaya hidup,latar belakang budaya dan aktifitas fisik.
Untuk mencegah hiperglikemia postprandial dan glikosuria,pasien;pasien diabetik tidak boleh makan karbohidrat berlebihan,umumnya karbohidrat merupakan 50% dari jumlah kalori perhari yang di izinkan.karbohidrat ini harus di bagi rata sedemikian rupa sehingg apa yang dimakan oleh pasien sesuai dengan kebutuhannya sepanjang hari.Contohnya jumlah yang lebih besar dimakan pada waktu melakukan kegiatan fisik yang lebih berat. Lemak yang dimakan harus dibatasi sampai 30% dari total kalori perhari yang diizinkan,dan sekurang;kurangnya setengah dari lemak itu harus dari jenis polyunsaturated.Sistem makanan penukar telah dikembangkan untuk membantu pasien  menangani dietnya sendiri.Sistem ini mengelompokkan makanan;makanan dengan karbohidrat,protein,dan lemak yang hampir sama,sehingga kalorinya sama .Cara ini memungkinkan pasien”menukar” makanannya dengan makanan lain dalam kelompok yang sesuai.pendekatan lain dalam merencanakan diet untuk menghitung jumlah karbohidrat dan disesuaikan dengan dosis insulin kerja pendek yang sesuai.pasien dapat menghitung jumlah karbohidrat yang disajikan maupun gram karbohidratn total.Insulin dapat digunakan rasio 1 unit per 15gram karbohidrat total.Rasio ini dapat ditingkatkan bergantung pada respons pasien.pasien dengan diabetes tipe 2yang resisten  terhadap insulin mungkin membutuhkan 2 hingga 5 unit untuk setiap karbohidrat yang disajikan atau untuk 15gram karbohidrat total.Latihan fisik kelihatannya mempermudah transpor kedalam sel-sel meningkatkan kepekaan terhadap insulin.pada individu sehat,pelepasan insulin menurun selama latihan fisik sehingga  menimbulkan hipoglikemia .faktor ini penting khususnya ketika pasien melakukan latihan fisik saat insulin  telah mencapai kadar maksimal atau puncaknya.dengan menyesuaikan waktu pasien dalam melakukan latihan fisik,pasien mungkin dapat meningkatkan pengontrolan kadar glukosa mereka .
Contohnya ,bila pasien melakukan latihan fisik saat kadar glukosa darahnya tinggi,mereka mungkin dapat menurunnkan kadar glukosanya hanya dengan latihan fisik itu sendiri.sebaliknya,bila pasien merasa perlu melakukan latihan fisik ketika kadar glukosa rendah ,mereka mungkin harus mendapat  karbohidrat tambahan untuk mencegah hipoglikemia.
Pasien-pasien dengan gejala diabetes militus tipe 2 dini dapat mempertahankan kadar glukosa darah normal hanya dengan menjalankan rencana diet dan latihan fisik saja. Tetapi ,sebagai penyakit yang progresif,obat-obat oral dan hiperglikemik juga di anjurkan.Obat-obatan yang digunakan adalah pensensitif insulin dan sulfonilurea.Dua tipe pensensitif yang tersedia adalah metformin dan tiazolidineon.Meltformin yang merupakan suatu biguanid,dapat diberikan sebagai terapi tunggal pertama dengan dosis 500 hingga 1700mg/hari.Meltrformin menurunkan produksi glukosa hepatik,menurunkan absorbsi glukosa pada usus,dan meningkatkan kepekaan insulin sehingga biasa digunakan ,khususnya pada pasien dengan obesitas.Asidosis laktat jarang terjadi namun merupakan komplikasi yang serius ,khususnya pada insufisiensi ginjal dan gagal  jantung kongestif.Tiazolidinedion meningkatkan kepekaan insulin perifer dan menurunkan produksi glukosa hepatik.Efek obat-obatan ini kelihatannya menjadi perantara interaksi dengan proliferator peroksisom reseptor inti mengaktifkan reseptor gamma.Dua analog tiazolidinedion yaitu rosigtazon dengan dosis 4 hingga 8mg/hari dan pioglitazon dengan dosis 30 hingga 45/hari dapat diberikan sebagai terapi tunggal atau dikombinasikan dengan meltformin,sulfonilurea atau insulin.Obat-obatan ini dapat menyebabkan resistensi air dan tidak dianjurkan untuk diberikan pada pasien dengan gagal jantung kongestif.
Bila kadar glukosa tidak dapat dikontrol secara optimal dengan menggunakan cara-cara yang telah dijelaskan ,pasien-pasien diabetik tipe 2dengan sel-sel pulau langerhans yang masih berfungsi,merupakan calon yang tepat untuk menggunakan sulfonilurea.Obat-obat ini merangsang fungsi sel beta dan meningkatkan sekresi insulin.Sebaliknya,pasien pasien dengan diabetes tipe 1 telah kehilangan kemampuannya untuk menyekresi insulin,pengobatan dengan sulfonilurea menjadi tidak efektif.Sulfonilurea generasi kedua menyebabkan sedikit resistensi air atau tidak ada sama sekali,merupakan masalah potensial dengan beberapa agen generasi pertama.Dua bahan campuran sulfonilurea yang sering digunakan adalah glipizid 2,5 hingga 40mg/hari.Gliburid 2,5 hingga 25mg/hari .griburid memiliki waktu paruh yang  lebih lama dari pada glipizid dan dosis total hariannnya dapat diberikan sekali sehari.Gabungan sulfonilurea dengan pensensitif insulin adalah terapi obat yang paling sering digunakan untuk pasien-pasien dengan diabetes tipe 2.Untuk menurunkan peningkatan kadar glukosa posprandial pada pasien ini ,absorpsi karbohidrat dapat diturunkan atau diperlambat dengan mengkonsumsi akarbosa preprandial yaitu menghambat alfa glukosida yang bekerja pada usus halus dengan menyekat pencernaan kompleks karbahidrat.

Pemberian Insulin
Pada individu sehat sekresi insulin mengimbangi jumlah asupan makanan yang bermacam-macam dengan latihan fisik sebaiknya individu menderita diabetes tidak mampu menyekresi jumlah insulin yang cukup untuk mempertahankan euglikemia .Sebagai akibatnya ,kadar glukosa darah meningkat tinggi sebagai respons dari makanan.Perubahan rangkaian struktur kristalin dan asam amino dalam molekulinsulin mengakibatkan waktu kerja preparat yang berbeda yang dapat digunakan untuk memodifikasi pengobatan insulin dengan kebutuhan khusus pasien .Insulin diklasifikasikan sebagai insulin masa kerja pendek,masa kerja sedang,atau masa kerja panjang berdasarkan waktu yang digunakan untuk mencapai efek penurunan glukosa plasma yang maksimal yaitu wuktu untuk meringankan efek yang terjadi setelah pemberian suntikan. Insulin masa kerja pendek mencapai kerja maksimal dalam waktu beberapa menit hingga 6 jam setelah penyuntikan dan digunakan untuk mengontrol hipoglikemia postprondial.Insulin masa kerja pendek juga digunakan untuk pengobatan intervena dan penatalaksanaan pasien ketosidosis diabetik. Insulin masa kerja pendek juga dapat. Insulin masa kerja sedang mencapai kerja maksimal antara 6hingga 8 jam setelah penyuntiikan dan digunakan untuk pengontrol harian pasien dengan diabetes .Insulin masa kerja panjang mencapai kadar puncaknya dalam waktu 14 hingga 20 jam setelah pemberian dan jarang digunakan untuk pemakaian rutin pada pasien diabetes.
Satu dari dua analog yang terbaru adalah lispro yaitu analoginsulin dengan masa kerja sangat singkat dan menurunkan kemampuan gabungan dan absorbsinya yang lebih cepat:lispro memiliki awitan kerja yang sangat cepat dan dapat digunakan sesaat sebelum dan sesudah makan.Jika diberikan setelah makan ,dosis dapat disesuaikan untuk menutupi makanan yang dimakan ,dan memenuhi fleksibilitas pasien dalam pilihan makanan mereka .Tipe lain insulisin adalah glargine yaitu pada pada posisi 21 rantai A,asparagin digantikan oleh glisin  dan dua molekul orginin telah ditambahkan pada posisi rantai B.analog insulin ini memiliki masa kerja yang sangat panjang tanpa puncak dan dapat digunakan untuk menetapkan kadar basal insulin pada pasien dalam program terapi insulin yang intensif .
Pengendalian glukosa darah pasien-pasien diabetes yang memerlukan insulin dapat dicapai dengan pemberian insulin masa kerja sedang sebelum sarapan dan makan makan malam,dengan dosis yang lebih besar diberikan sebelum sarapan.Insulin dengan masa kerja singkat sering dikombinasi dengan insulin masa kerja sedang untuk pengaturanfosiologis dari glukosa pada fase postprandial,khususnya pada pasien diabetes tipe 1.Pasien dapat menyiapkan kombinasi ini dengan mencampur dua tipe  insulin dalam jumlah yang tidak sama atau dapat diberikan sebagai campuran yang sudah tersedia yang terdiri dari 70% NPH,30% insulin regular (70/30),atau 75% NPH,25 insulin lispro (75/25).Terapi insulin lebih tepat dapat dicapai dengan suntikan yang lebih sering atau system infus insulin subkutan yang terus menerus.
       Jika sering di berikan suntikan insulin,insulin regular masa kerja cepat diberikan setiap kali sebelum makan,sedangkan insulin NPH masa kerja sedang diberikan saat menjelang tidur .Pengobatan yang tepatuntuk jenis penyakit ini adalah insulin glargline yang diberikan sekali sehari menjelang tidur,dikombinasikan dengan lispro dosis multilevel pada saat makan .Dosis regular insulin disesuaikan sebelum ditentukan algoritme yang menghitung kadar glukosa secara luas dan jumlah makanan.Pasien-pasien membutuhkan spuit insulin dan jarum yang harus dibeli untuk penyuntikan insulin secara subkutan pada dirinya sendiri.Pen yang diisi insulin dengan jumlah yang sudah ditetapkan juga tersedia untuk digunakan secara tepat bagi pasien.Suntikan biasanya diberikan di abdomen atau di lengan.pastikan bahwa tempat penyuntikan tersebut bergerak dan insulin tidak disuntikan masuk kedalam pembuluh darah atau kedalam jaringan parut.
Terapi insulin yang intensif dapat diberikan melalui pompa infuse insulin subkutan .Beberapa pompa infuse insulin yang ringan dan mudah dibawa telah tersedia sehingga dapat diberikan infuse basal yang terus menerus dan bolus preprandial yang diberikan 30 menit sebelum makan.Pemakaian system ini sering kali menghasilkan control glukosa yang lebih baik .pasien yang sedang diterapiinsulin harus di awasi kadar glukosa mereka sebelum diberikan setiap dosis insulin.Penilaian ini dilakukan pada ujung jari ,yang dapat menghasilkan darah kapiler yang menetes.Darah diletakkan pada sebuah uji strip dan dibaca dengan pengukur glukosa dalam memorinya,dan informasi ini dapat dilihat oleh ahli kesehatan untuk saran selanjutnya dalam program insulin.Terapi insulin yang intensif sering kali berakibat pada perbaikan control glukosa.
Pada pasien diabetes relative dapat hidup normal asalkan mereka mengetahui dengan baik keadaan dan cara penatalaksanaan penyakit yang dideritanya,mereka dapat belajar menyuntikan sendiri insulin,memantau kadar glukosa darah mereka,dan memanfaatkan informasi ini untuk mengatur dosis insulin dan merencanakan diet serta latihannya sedemikian rupa sehingga dapat mengurangi hiperglikemia atau hipoglikemia.Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2.Yang mengalami obesitas,asistomatik,dan mempunyai kadar glukosa yang cukup tinggi,pengobatan pilihan adalah pembatasan diet dan penurunan berat badan.Namun tingkat keberhasilan penurunan berat badan diantara pasien-pasien ini rendah,dan pada akhirnya mereka  membutuhkan terapi agen hipoglikemik.

A. Terapi Farmakologi
Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas DM, yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai 2 target utama yaitu:
1.      Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal.
2.      Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes.
         Penatalaksanaan DM secara non farmakologi dapat dilakukan dengan cara:

1.      Pengaturan Diet
Diet yang baik merupakan kunci keberasilan penatalaksaan diabetes. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang, dalam hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi yang baik sebagai berikut:
  Karboidrat                : 60 – 70 %
  Protein                      : 10 – 15 %
  Lemak                      : 20 – 25 %
         Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan fisik yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Selain jumlah kalori, pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. Masukan kolesterol tetap diperlukan namun jangan melebihi 300 mg perhari. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari nabati, yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh daripada asam lemak jenuh. Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan, ayam (terutama daging dada), tahu dan tempe.
         Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes, diusahakan paling tidak 25 g perhari. Di samping akan menolong menghambat penyerapan lemak, makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM.
Tabel 1
Kebutuhan Energi Berdasarkan Usia, Jenis Kelamin, dan Aktivitas Fisik
Usia (tahun)
Jenis kelamin (Kilo Calori)
Aktivitas Fisik
Pria
Wanita
20 – 34
2300
2900
1800
2200
Ringan
Sedang
35 – 54
2100
2700
1700
2100
Ringan
Sedang
55 - 74
2000
2500
1650
2000
Ringan
Sedang
Diatas 75
1800
2200
1550
1900
Ringan
Sedang

2.      Olah Raga
         Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Saat ini terdapat dokter olah raga yang dapat dimintakan nasihatnya untuk mengatur jenis dan porsi olah raga yang sesuai untuk penderita diabetes. Prinsipnya, tidak perlu olah raga berat, olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. Misalnya dengan olah raga jalan kaki, bersepeda, jogging, lari dan renang.
B. Terapi Farmakologi
a.   Diabetes Mellitus Tipe 1 : Insulin Dependent Diabetes Mellitus
Pasien ini selalu diobati dengan insulin, karena sel-sel betanya tidak aktif lagi, begitu pula pada keadaan khusus seperti ketoasidosis, kehamilan, infeksi, pembedahan atau gangguan hati dan ginjal, tidak dapat digunakan antidiabetikum oral, tetapi segera diinjeksi insulin. Secara kimiawi insulin terdiri dari 2 rantai peptide (A dan B) dengan masing-masing 21 dan 30 asam amino, yang saling dihubungi oleh dua jembatan disulfide.
Lama kerja sediaan insulin:
a)      Insulin Kerja Singkat
Sediaan ini terdiri dari insulin tunggal biasa. Mula kerjanya baru sesudah setelah ½ jam. Injeksi subkutan mencapai puncak 1-2,5 jam kemudian dan bertahan 7 – 8 jam. (Actrapid, Velosulin, Hhumulin Regular).
b)      Insulin Long Acting
Guna memperpanjang kerjanya tela dibuat sediaan longg acting. Dengan mempersulit daya larutanya dicairan jaringan dan menghambat resorpsinya dari tempat injeksi ke dalam darah.Metode yang digunakan mencampurkan insulin dengan protein, seng atau mengubah bentuk fisiknya.
c)      Medium Acting
Jangka waktu efeknya dapat divariasikan dengan mencampurkan bentuk beberapa insulin dengan lama kerja berlainan.
Tabel 2
Penggolongan Sediaan Insulin Berdasarkan Mula dan Masa Kerja
Jenis Sediaan Insulin
Mulai Kerja
(Jam)
Puncak
(Jam)
Masa
(Jam)
Masa kerja singkat (Reguler Insulin)
0,5
1 – 4
6 – 8
Masa Kerja Sedang
1 – 2
6 – 12
18 – 24
Masa Kerja Sedang mula kerja cepat
0 – 5
4 – 15
18 – 24
MMasa Kerja Panjang (Long Acting)
4 – 6
14 – 20
24 – 36

         b.   Diabetes Mellitus Tipe 2: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
Penggolongan DM Tipe 2 dengan menggunakan beberapa golongan obat yaitu :
Tabel 3.
Penggolongan Obat DM Tipe 2
Golongan
Contoh Senyawa
Mekanisme Kerja


Sulfonil Urea
Gliburide/libenklamid
Glipizida
Glikazida
Glimepirida
Glikuidon
Merangsan sekresi insulin di kelenjar pankreas, seina anya efektif pada penderita diabetes yang sel-sel pankreasnya masih berfungsi
Meglitinida
Refaglinid
Merangsang sekresi insulin di kelenjar pankreas
Turunan fenilalanin
Nateglinide
Meninkatkan kecepatan insulin di kelenjar pankreas


Biuanida


Metformin
Bekerja lansung pada hati, menurunkan produksi glukosa hati. Tidak merangsang sekresi insulin oleh kelenjar pankreas




Tiazolidindion




Roziglitazone
Meningkatkan kepekaan tubuh teradap insulin. Berkaitan dengan PPARY (Peroxisome Proferator activated receptor gamma) di otot, jarinan lemak dan hasil untuk menurunkan resistensi insulin

Inhibitor
a-glukosidase

Acarbose Miglitol
Menghambat kerja enzim-enzim pencernaan yang mencerna karboidrat, sehingga memperlambat absorbsi glukosa ke dalam darahh


2.5.2  Diagnosis
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadarglukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darahyang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM,pemeriksaan yang dianjurkan adalah  pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma vena. Untuk memastikandiagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan dilaboratorium klinik yang terpercaya . Untuk memantau kadar glukosa darahdapat dipakai bahan darah kapiler.  Saat ini banyak dipasarkan alatpengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhanadan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakaialat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan denganbaik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan.Secara berkala , hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional.
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok  dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu :
-         kelompok usia dewasa tua (>45 tahun )
-         kegemukan{BB (kg)>120% BB idaman atau IMT>27 (kg/m2)}
-         tekanan darah tinggi (>140/90 mmHg)
-         riwayat keluarga DM
-         riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi>4000 gram
-         riwayat DM pada kehamilan
-         dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan atau Trigliserida>250 mg/dl
-         pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau  GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)

B.    Langkah-langkah untuk  menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas,pemeriksaan glukosa darah sewaktu  200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM.  Untuk kelompoktanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal , belum cukup kuat untuk  menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal.
Kriteria diagnostik Diabetes Melitus*
1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena)200 mg/dl  , atau
2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena)126 mg/dl
(Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir )  atau
Kadar glukosa plasma200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO**
* Kriteria diagnostik tersebut  harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis atau berat badan yang menurun cepat.
**Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin diklinik.
Upaya pencegahan penyakit diabetes mellitus dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut:
a. Pencegahan Primer
Cara ini adalah cara yang paling sulit karena sasarannya orang sehat. Hal ini dilakukan dengan tujuan untuk mencegah agar DM tidak terjadi pada orang atau populasi yang rentan (risiko tinggi), yang dilakukan sebelum timbul tanda-tanda klinis dengan cara :
·                     Makan seimbang artinya yang dimakan dan yang dikeluarkan seimbang disesuiakan dengan aktifitas fisik dan kondisi tubuh, dengan menghindari makanan yang mengandung tinggi lemak karena bisa menyebabkan penyusutan konsumsi energi. Mengkonsusmsi makanan dengan kandungan karbohidrat yang berserat tinggi dan bukan olahan.
·                     Meningkatkan kegiatan olah raga yang berpengaruh pada sensitifitas insulin dan menjaga berat badan agar tetap ideal.
·                     Kerjasama dan tanggung jawab antara instansi kesehatan, masyarakat, swasta dan pemerintah, untuk melakukan penyuluhan kepada masyarakat

b. Pencegahan Sekunder
· Ditujukan pada pendeteksian dini DM serta penanganan segera dan efektif, sehingga    
  komplikasi dapat dicegah.
·                      Hal ini dapat dilakukan dengan skrining, untuk menemukan penderita sedini mungkin  
       terutama individu/populasi.
·                     Kalaupun ada komplikasi masih reversible / kembali seperti semula.
·                     Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu DM, bagaimana penatalaksanaan DM, obat-obatan untuk mengontrol glukosa darah, perencanaan makan, dan olah raga.

c. Pencegahan Tersier
·                     Upaya dilakukan untuk semua penderita DM untuk mencegah komplikasi.
·                     Mencegah progresi dari komplikasi supaya tidak terjadi kegagalan organ.
·                     Mencegah kecacatan akibat komplikasi yang ditimbulkan.
Strategi yang bisa dilakukan untuk pencegahan DM adalah :

a. Population/Community Approach (Pendekatan Komunitas) :
Mendidik masyarakat menjalankan gaya hidup sehat dengan cara:
· Mengendalikan berat badan, glukosa darah, lipid, tekanan darah, asam urat.
·                       Menghindari gaya hidup berisiko
·                       Kerjasama dengan semua lapisan masyarakat.

b. Individual High Risk Approach (Pendekatan Individu) :
·                     Umur > 40th
·                     Obesitas
·                     Hipertensi
·                     Riwayat keluarga / keturunan
·                     Dislipidemia / timbunan lemak dalam darah yang berlebihan
·                     Riwayat melahirkan > 4 kg
·                     Riwayat DM pada saat kehamilan

2.6 PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS
2.6.1 Prognosis diabetes melitus
prognosis untuk seseorang dengan diabetes sepenuhnya tergantung pada dedikasi mereka dalam mengelola penyakit. Mereka yang mengelola penyakit ini dapat berharap untuk hidup lama. Mereka yang tidak mengelola penyakit mereka dengan obat yang benar atau perubahan gaya hidup menderita berbagai penyakit dan risiko incuding gagal ginjal, penyakit jantung dan kematian.
Diabetes cara dikelola perubahan dengan usia. Produksi insulin berkurang karena berkaitan dengan usia penurunan sel beta pankreas. Selain itu, resistensi insulin meningkat karena hilangnya jaringan lemak dan penimbunan lemak, lemak terutama intra-abdomen, dan kepekaan jaringan terhadap insulin menurun. Toleransi glukosa semakin menurun dengan bertambahnya usia, menyebabkan tingginya prevalensi diabetes tipe 2 dan hiperglikemia postchallenge pada populasi lebih tua. Berkaitan dengan usia intoleransi glukosa pada manusia sering disertai dengan resistensi insulin, tetapi tingkat insulin yang beredar mirip dengan orang yang lebih muda. Pengobatan tujuan untuk pasien yang lebih tua dengan diabetes bervariasi dengan individu, dan mempertimbangkan status account kesehatan, serta harapan hidup, tingkat ketergantungan, dan kemauan untuk mematuhi rejimen pengobatan.
Orang dengan diabetes tipe 1 umumnya disesuaikan dengan cepat untuk waktu dan perhatian yang diperlukan untuk memonitor gula darah, mengobati penyakit dan mempertahankan gaya hidup normal. Dengan berjalannya waktu, risiko komplikasi substansial. Tapi itu bisa dikurangi jika sangat ketat memantau dan mengendalikan darah kadar glukosa. Rencana perawatan mungkin memerlukan penyesuaian dari waktu ke waktu. Resistensi insulin meningkat dengan usia. Dan sel yang memproduksi insulin di pankreas mungkin usang sebagai pankreas mencoba untuk bersaing dengan kebutuhan ekstra tubuh insulin.
Setelah beberapa tahun pertama, sebagian besar orang dengan diabetes tipe 2 membutuhkan lebih dari satu obat untuk menjaga gula darah mereka terkontrol. Sekitar satu dari tiga orang dengan diabetes tipe 2 membutuhkan insulin. Prognosis pada orang dengan diabetes tipe 2 bervariasi, Hal ini tergantung pada seberapa baik seorang individu memodifikasi risiko komplikasi. Serangan jantung, stroke dan penyakit ginjal dapat mengakibatkan kematian dini. Cacat akibat kerusakan kebutaan, amputasi, penyakit jantung, stroke dan saraf dapat terjadi. Beberapa orang dengan diabetes tipe 2 menjadi tergantung pada perawatan dialisis karena gagal ginjal.
Gestational diabetes umumnya sembuh setelah bayi lahir. Berdasarkan studi yang berbeda, kemungkinan mengembangkan GDM pada kehamilan kedua adalah antara 30 dan 84%, tergantung pada latar belakang etnis. Sebuah kehamilan kedua dalam waktu 1 tahun dari kehamilan sebelumnya memiliki tingkat tinggi kambuh.
Wanita didiagnosis dengan gestational diabetes memiliki peningkatan risiko terkena diabetes melitus di masa depan. Risikonya adalah tertinggi pada wanita yang membutuhkan insulin pengobatan, memiliki antibodi yang terkait dengan diabetes (seperti antibodi terhadap dekarboksilase glutamat, antibodi sel islet dan / atau antigen insulinoma-2), wanita dengan lebih dari dua kehamilan sebelumnya, dan wanita yang obesitas ( dalam urutan kepentingan). Wanita membutuhkan insulin untuk mengelola gestational diabetes memiliki risiko 50% terkena diabetes dalam lima tahun ke depan.
Tergantung pada populasi yang diteliti, kriteria diagnostik dan panjang tindak lanjut, risiko dapat bervariasi sangat besar. Risiko tampaknya tertinggi dalam 5 tahun pertama, mencapai dataran tinggi setelahnya. Studi lain menemukan risiko diabetes setelah GDM lebih dari 25% setelah 15 tahun. Pada populasi dengan risiko rendah untuk diabetes tipe 2 , dalam mata pelajaran ramping dan pada pasien dengan auto-antibodi, ada tingkat lebih tinggi dari wanita mengembangkan diabetes tipe 1 .
Risiko ini berkaitan dengan peningkatan nilai glukosa ibu. Sekarang ini belum jelas berapa banyak kerentanan genetik dan faktor lingkungan masing-masing berkontribusi terhadap risiko ini, dan jika pengobatan GDM dapat mempengaruhi hasil ini.
Ada banyak sekali yang dapat Anda lakukan untuk mengurangi risiko komplikasi:
·                     Makan makanan yang sehat
·                     Berolah raga secara teratur
·                     Perhatikan kadar gula darah Anda
·                     Mengurangi risiko lain penyakit jantung

2.6.2 KOMPLIKASI DM
Komplikasi jangka panjang timbul pada semua bentuk diabetes. Walaupun berkembangnya komplikasi tak dapat diramalkan, kendali glikemik yang bagus mencegah atau memperbaiki komplikasi mikrovaskular diabetes pada pasien tipe I dan tipe II. The UK Prospective Diabetes Study (UKPDS, Hal.179) menunjukan bahwa setelah 10 tahun pasien tipe 2 memiliki mortalitas dua kali lebih tinggi dibanding dengan populasi umum, dan sepertiga pasien memiliki komplikasi makro- atau mikrovaskular (mata atau ginjal) yang memerlukan perhatian medis.



Komplikasi jangka panjang dari diabetes
Organ/jaringan yg terkena
Yg terjadi
Komplikasi
Pembuluh darah
Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran
Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi
Mata
Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina
Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan
Ginjal
  Penebalan pembuluh darah ginjal
  Protein bocor ke dalam air kemih
  Darah tidak disaring secara normal
Fungsi ginjal yg buruk
Gagal ginjal
Saraf
Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang
  Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan
  Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki
  Kerusakan saraf menahun
Sistem saraf otonom
Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan
Tekanan darah yg naik-turun
  Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare
Kulit
Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang
  Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum)
  Penyembuhan luka yg jelek
Darah
Gangguan fungsi sel darah putih
Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit
Jaringan ikat
Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi
  Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren

Komplikasi vaskular
kelainan pembuluh darah besar. Komplikasi vaskular menyebabkan 75% kematian. Insidensi oklusi arteri koroner yang ditemukan pada pemeriksaan postmortem lima kali lebih tinggi dibanding pada penyandang diabetes dibanding dengan non diabetes, tanpa melihat usia atau jenis kelamin. Terdapat peningkatan resiko penyakit jantung koroner dan infark miokard sebesar 2-3 kali lipat. Oklusi arteri perifer pada tungkai 40 kali lebih sering ditemukan pada penyandang diabetes, menyebabkan klaudikasio, nyeri saat istirahat, pembentukan ulkus, dan gangren.
Kelainan pembuluh darah kecil (mikro-angiopati diabetikum) menyebabkan gagal ginjal, hampir selalu berhubungan dengan retinopati, dan gangren pada kulit serta kaki dengan infark berbentuk baji-nadi arteri pada kaki biasanya teraba dan kulit terasa hangat.
Mata
Penyakit mata diabetes adalah penyebab tersering hilangnya penglihatan pada orang dewasa usia produktif di Inggris. Lima puluh persen pasien mengalami retinopati setelah 10 tahun menyandang diabetes.  Pada stadium awal, dimana pengobatan paling efektif bila dilakukan, tidak ada tanda gejala penglihatan. Skrining retina rutin oleh ahli adalah bagian dari perawatan diabetes yang baik. Faktor resiko yang bisa dikendalikan diantaranya adalah hipertensi dan merokok. Gangguan penglihatan ditandai oleh:
·                     Mikroaneurisma-dilatasi fokal dinding kapiler, tidak terlihat dengan oftalmoskop;
·                     Titik atau bintik pendarahan intraretinal;
·                     Eksudat lunak (seperti kapas) yang disebabkan oleh mikroinfark pada serabut saraf superfisial;
·                     Eksudat keras akibat kebocoran plasma ke retina; dan
·                     Edema retina.
Pada retinopati proliferatif terjadi proliferasi pembuluh darah baru sebagai respons terhadap iskemia, terutama didekat batas diskus. Pembuluh darah rapuh ini mudah mengalami pendarahan ke retina dan vitreus. Pendarahan vitreus menyebabkan kebutaan mendadak, diikuti fibrosis dan kontraksi yang menyebabkan ablasio retina dan glaukoma. Foto koagulasi menghancurkan pembuluh darah baru dan menurunkan kebutuhan oksigen di seluruh bagian retina, sehingga memperlambat proliferi pembuluh darah baru.

Ginjal
Tiga puluh persen pasien diabetes tipe I mengalami gagal ginjal stadium akhir. Hiperfiltrasi dan peningkatan klirens kreatinin terjadi dini setelah onset diabetes. Setelah beberapa tahun, perubahan mikrovaskular (penebalan membran basalis, degenerasi hialin arteriol aferen dan eferen) dihubungkan dengan meningkatnya permeabilitas glomerulus dan proteinuria. Nodul kimmelstie-wilson (glomerulosklerosis nodular) adalah tanda patognomonik dari nefropati diabetikum.
Mikroalbuminuria merupakan tanda kardinal onset penyakit ginjal akibat diabetes, dan menunjukan adanya penyakit vaskular progresif yang menyeluruh. Laju eksresi albumin (albumin excretion rate/AER) urin 24-jam yang normal adalah < 15 mg (konsentrasi < 20 mg/L). Yang disebut mikroalbuminuria adalah AER sebesar 50-300 mg (konsentrasi < 20-200 mg/L). Begitu terjadi proteinuria persisten (> 300 mg dalam 24 jam), gagal ginjal stadium akhir biasanya terjadi setelah 5 tahun.
Berkembangnya mikroalbuminuria berhubungan erat dengan perubahan tekanan darah, dan pengendalian tekanan darah mungkin lebih penting daripada pengendalian glikemik untuk mencegah penyakit ginjal. Inhibitor ACE mencegah berkembangnya mikroalbuminuria menjadi proteinuria pada pasien non hipertensif yang menyandang IDDM. Keadaan ini biasanya membaik dengan pengobatan hipertensi pada diabetes, baik dalam pemberian obat tunggal ataupun gabungan dengan obat lain.
Pielonefritis lebih sering ditemukan pada diabetes. Nekrosis papiler ginjal bisa terjadi akibat iskemia papila, yang bisa terlepas dan menyebabkan obstruksi.

Komplikasi Neuromuskular
Sampai 50% pasien dengan diabetes yang sudah berlangsung lama mengalami komplikasi neuromuskular.
·                     Neuropati perifer adalah komplikasi tersering, pada awalnya menyebabkan hilangnya sentakan pergelangan kaki dan tidak adanya sensasi getar pada eksremitas bawah. Kemudian sensasi raba dan nyeri menghilang. Pasien sering sekali mengeluh baal, dan rasa seperti terbakar yang lebih berat dimalam hari. Ulkus kronis tanpa nyeri berkembang di tempat-tempat yang terkena trauma berulang (misalnya titik-titik tekanan pada penggunaan sepatu yang tidak pas). Artropati neuropatik tanpa nyeri (sendi charcot) paling sering mengenai sendi tarssometatarsal.
·                     Neuropati perifer yang terasa nyeri mungkin merespon terhadap pemberian gabapentin atau trisiklik (antidepresan) oral atau pemberian krim capsaicin topikal.
·                     Mononeuritis diduga timbul akibat iskemia setelah terjadi oklusi vasa nervorum. Saraf kranialis III, n. Ulnaris atau n. Poplitealis lateralis adalah yang paling sering terkena. Bisa mengenai lebih dari satu saraf. Seringkali transien, dan biasanya terjadi pemulihan fungsi yang spontan dalam periode berbulan-bulan.
·                     Amiotrofi diabetikum biasanya terjadi pada penyandang diabetes usia paruh baya yang mengalami kelemahan dan pengecilan otot kuadriseps asimetris dan nyeri. Perbaikan kontrol diabetes seringkali berhubungan dengan pemulihan.
·                     Neuropati otonom menyebabkan: disfungsi ereksi (impotensi) pada 25% pasien pria; diare, seringkali nokturnal; gastroparesis; hipotensi postural; berliur; dan gangguan kantung kemih neuropatik.

Kulit
·                     Sensitivitas insulin bisa terjadi pada bulan pertama terapi insulin dengan timbulnya benjolan yang nyeri setelah tiap disuntikan. Terjadi penyembuhan spontan, dan bukan merupakan indikasi untuk mengubah terapi.
·                     Lipodistropi adalah atrofi atau hipertrofi ditempat suntikan tanpa disertai nyeri. Jarang terjadi setelah ditemukannya insulin manusia rekombian.
·                     Nekrobiosis lipoidika (diabetikorum) yang tampak patognomonik untuk diabetes, terjadi pada 1% kasus dan bisa timbul sebelum terjadinya diabetes. Ditandai dengan atrofi kolagen subkutan, biasanya pada betis. Lesi berawal sebagi bercak kecil berwarna kecoklatan dan mengkilat dan bisa timbul cincin ungudan massa kuning dibagian perifer dan berbentuk parut, atrofi, dan kadang-kadang ulserasi dibagian tengah. Penatalaksanaan yang paling penting adalah melindungi lesi dari trauma. Kamuflase kosmetik bisa mengurangi trauma emosional. Tidak ada terapi kuratif.
·                     Fotosensitivitas bisa terjadi pada pemberian klorpropamid.

Penyakit Kaki Diabetikum
Tim perawatan kaki dirumah sakit meliputi ahli kaki (podiatri), ahli bedah vaskular, dokter umum, ahli radiologi, dan perawat. Faktor resiko utama yaitu hiperglikemia, merokok, dan hipertensi, harus diidentifikasi dan dikendalikan bila perlu. Neuropati dan penyakit vaskular perifer serta halus dinilai dan dipertimbangkan untuk melakukan rekontruksi vaskular. Ulserasi, gangren, dan amputasi bisa sangat dikurangi dengan penyuluhan pada pasien mengenai perawatan kaki.



Infeksi Penyerta
Infeksi penyerta sering ditemukan pada penyandang diabetes, khususnya infeksi saluran kemih dan kulit. Tuberkolosis dan kandidiasis (vulvitis dan balanitis) lebih sering ditemukan pada diabetes
*

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar